Проверить совместимость лекарств с дигоксин: взаимодействие медикаментов при их совместном применении, употребление с алкоголем, можно ли принимать одновременно. [#36581]

Одна таблетка содержит 0,25 мг активного вещества дигоксина, а также вспомогательные вещества: сахар, декстроза, крахмал картофельный, вазелиновое масло и кальция стеарат.

активное вещество: дигоксин 0,25 мг;

вспомогательные вещества: сахар-рафинад (сахароза) - 17,5 мг, сахар молочный (лактоза) - 40,0 мг, крахмал картофельный - 7,93 мг, глюкоза (декстроза) - 2,5 мг, тальк - 1,4 мг, кальция стеарат - 0,42 мг.

1 таблетка содержит дигоксина 0,1 мг, в пересчете на 100% содержания основного вещества;

вспомогательные вещества: сахар-рафинад, крахмал картофельный, глюкоза, масло вазелиновое, тальк, кальция стеарат или магния стеарат.

Описание: Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы с фаской.

активного вещества - дигоксин (в пересчете на 100 %) - 0,25 мг;

вспомогательных веществ: сахароза (сахар-рафинад) - 17,5 мг, крахмал картофельный - 7,93 мг, лактоза (сахар молочный) - 40 мг, декстрозы моногидрат (глюкозы моногидрат) - 2,5 мг, тальк - 1,4 мг, кальция стеарат - 0,42 мг.

Вспомогательные вещества: сахар-рафинад, лактоза, глюкоза, кальция стеарат, тальк, крахмал картофельный.

активное вещество: дигоксин – 0,25 мг;

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 39,98 мг, сахароза (сахар-песок) — 0,505 мг, декстрозы моногидрат — 0,5 мг, крахмал картофельный — 7,76, тальк — 0,505 мг, стеариновая кислота — 0,5 мг.

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 39,98 мг, сахароза (сахар-песок) — 0,505 мг, декстрозы моногидрат — 0,5 мг, крахмал картофельный — 7,76, тальк — 0,505 мг, стеариновая кислота — 0,5 мг.

Каждая таблетка содержит:

вспомогательные вещества: крахмал картофельный - 6,25 мг, сахароза (сахар) - 15 мг, кальция стеарат - 0,5 мг, декстроза моногидрат - 20 мг, лактоза моногидрат (caxap молочный) - 7,5 мг, тальк - 0,5 мг.

вспомогательные вещества: сахароза (сахар), лактоза (сахар молочный), глюкоза, (декстроза), крахмал картофельный, кальция стеарат, тальк.

Действующее вещество: дигоксин 0,25 мг;

Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный 0,50 мг, магния стеарат 1,00 мг, желатин 1,50 мг, тальк 1,50 мг, крахмал кукурузный 20,00 мг, лактозы моногидрат 75,25 мг.

Описание: Белые или почти белые, круглые, плоские таблетки с фаской и с гравировкой "D" на одной стороне.

1 мл раствора содержит дигоксина в пересчете на 100% содержание основного вещества 0,25 мг;

вспомогательные вещества: глицерин, этанол (96 %), натрий фосфорнокислый двузамещенный безводный, кислоты лимонной моногидрат, вода для инъекций.

Описание: бесцветная, прозрачная жидкость.

Состав: дигоксин - 0,25 г;

Вспомогательные вещества: глицерин - 150 г; спирт этиловый 95% - 350 мл; натрия фосфат (двузамещенный) - 11,86 г; кислота лимонная - 4,1 г; вода для инъекций - до 1 л.

Таблетки белого или почти белого цвета плоскоцилиндрической формы, с фаской.

Таблетки белого цвета плоскоцилиндрические с фаской.

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндричеокой формы, с фаской, с маркировкой «R» на одной стороне или без нее.

Популярные медикаменты с которыми взаимодействует Дигоксин:

Все взаимодействующие медикаменты

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым-ингибирующим действием на Na+/K+-ATФ-aзy мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. В результате чего возрастает содержание ионов натрия в кардиомиоците, что приводит к открытию кальциевых каналов и вхождению ионов кальция в кардиомиоциты. Избыток ионов натрия приводит также к ускорению выделения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Повышение содержания ионов кальция приводит к устранению действия тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижает конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активностьпутем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинениемэффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу‚ улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при применении субтоксических и токсических доз.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты сердечных сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Снижение частоты сердечных сокращений происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса блуждающего нерва в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Высоколипофильный сердечный гликозид средней продолжительности действия, получаемый из листьев наперстянки шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие посредством образования комплекса с Na-K-АТФазы и нарушения транспорта ионов натрия и калия через мембраны кардиомиоцитов. В результате чего увеличивается трансмембранный транспорт ионов кальция и усиливается их высвобождение внутри кардиомиоцитов и как следствие - повышается активность миофибрилл. Замедляет AV-проводимость, удлиняет эффективный рефрактерный период и урежает частоту сердечных сокращений преимущественно за счет повышения тонуса парасимпатической и понижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы.

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Блокирует транспортную Na⁺/К⁺-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na⁺ в кардиомиоците, что приводит к открытию Са²⁺-каналов и вхождению Са²⁺ в кардиомиоциты. Избыток Na⁺ вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, что приводит к ускорению выделения Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума и повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. Повышение концентрации Са²⁺ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови и минутный объем крови.

Снижается конечно-систолический объем и конечно-диастолическнй объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардио- пульмональных барорецепторов.

Благодаря увеличению активности блуждающего нерва, оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием Na⁺/K⁺-АТФ-фазы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.

Оказывает кардиостимулирующее действие.

Дигоксин увеличивает силу сокращения сердечной мышцы. Действие лекарства обусловлено способностью дигоксина угнетать возврат в клетку миокарда калия и выход из нее натрия, активации его транспорта в клетку, увеличения внутриклеточной концентрации натрия и опосредовано - кальция. Способ воздействия препарата объясняется взаимодействием ненасыщенного лактонного кольца дигоксина с транспортной K⁺-Na⁺-аденозинтрифосфатазой и угнетением её активности из-за чего больше ионов кальция попадает из структур саркоплазматического ретикулума во внутрь клетки и усиливает силу сокращений сердечной мышцы.

Взаимодействуя с тропониновым комплексом, ионы кальция устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков.

Дигоксин усиливает влияние парасимпатической нервной системы на антриовентрикулярный узел, вызывает замедление проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, увеличивает продолжительность эффективного рефрактерного периода. В результате снижается частота сердечных сокращений, увеличивается продолжительность периода расслабления сердечной мышцы, в желудочки сердца в диастолу попадает больше крови.

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, обусловленное прямым ингибируюшим действием натрий-калиевой АТФазы мембран кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий-кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. B результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде.

Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект происходит в результате опосредованного действия на атриовентрикулярный узел.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что обуславливает применение при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтропических и токсических доз.

Дигоксин повышает сократимость миокарда, снижает число сердечных сокращений, удлиняет диастолу, замедляет атриовентрикулярную (AV) проводимость (за счет удлинения рефрактерного периода AV узла). У больных с хронической сердечной недостаточностью препарат уменьшает клинические проявления сердечной недостаточности.

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – вариабельно, составляет 70-80 %, дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушиться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Относительный объем распределения – 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится приемущественно почками (60-80 % в неизменном виде). Период полувыведения составляет около 40 ч. Выведение и период полувыведения определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Всасывание при приеме внутрь - вариабельна, составляет 70-80 % дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность - 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушится большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Метаболизируется в печени. Выведение и период полувыделения определяются функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Относительный объем распределения - 5 л/кг. Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80 % в неизмененном виде). Период полувыведения составляет около 40 ч.

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - вариабильно, составляет 70-80% дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперасцидных состояниях может разрушатся большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие кореляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25%. Относительный объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80% в неизмененном виде). Период полувыведения составляет около 40 ч. Выведение и период полувыведения определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется зa счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность препарата составляет 50-80% в зависимости от кислотности желудочного сока, моторики кишечника, кровоснабжения желудка и кишечника. Дигоксин связывается с белками плазмы крови на 20-40%, соотношение концентрации дигоксина в сыворотке крови и миокарде соответствует 1:67. В количестве 80 - 85% препарат в неизменном виде выводится почками (фильтрация и секреция), оставшееся количество подвергается биотрансформации в печени и выводится в виде неактивных метаболитов с калом. У детей до 12 лет дигоксин практически не подвергается биотрансформации. При приеме внутрь начальный эффект наблюдается через 1,5-3 ч с достижением максимума через 4-6 ч. Период полувыведения дигоксина составляет 30-40 ч и зависит от состояния здоровья и возраста пациента (при повышении соотношения соединительной ткани к массе тела период полувыведения препарата удлиняется). При нарушении фильтрационной и секреторной функции почек применение дигоксина опасно из-за кумуляции препарата (период полувыведения достигает такового дигитоксина и составляет 6-8 суток). Снижение клиренса эндогенного креатинина до 50 мл/мин требует снижения поддерживающей дозы препарата на 1/3-1/2. Чувствительность у детей в возрасте до 10-12 лет к сердечным гликозидам и в частности к дигоксину снижена, что требует применения более высоких доз препарата по сравнению с подростками и взрослыми для достижения терапевтического эффекта.

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вариабельно, зависит от моторики ЖКТ, от лекарственной формы, от сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность составляет 60-80 %.

При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дитоксина, при гиперацидных состояниях может разрушиться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность лекарственных средств максимальная, при усиленной перистальтике минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме. Максимальная концентрация ди токсина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы - 20-25 %. Относительный объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дитоксин выводится преимущественно почками (60-80 % в неизмененном виде). Период полувыведения - 30-40 ч. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Всасывание дигоксина из желудочно-кишечного тракта вариабельно, составляет 70-80% дозы и зависит от моторики желудочно-кишечного тракта, лекарственной формы сопутствующего приема пиши, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики желудочно-кишечного тракта биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность дигоксина накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Кажущийся обьем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде), период полувыведения составляет около 40 ч (определяется функцией почек). Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

При введении в вену действие наступает в течение 20-30 минут и достигает максимума через 3 часа. Терапевтическая концентрация в плазме крови индивидуальна и составляет 0,5-2 мг/мл. Дигоксин связывается с белками крови в пределах 20-25%, свободная фракция проникает в ткани, в первую очередь в сердечную мышцу. Концентрация дигоксина в сердечной мышце больше, чем в плазме крови. Так как большая часть лекарственного средства находится в тканях, a не в несвязанном виде в системе кровобращения, при гемодиализе дигоксин плохо диализируется (3% в течение 5 часов). Дигоксин вьщеляется с грудным молоком. Дигоксин выводится через почки, в основном в неизмененном виде. Выведение зависит от скорости гломерулярной фильтрации.

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и трепетания, предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Фибрилляции и трепетание предсердий, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, хроническая застойная сердечная недостаточность.

Наджелудочковые аритмии (пароксизмальная и постоянная формы мерцательной аритмии, трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).

Дигоксин рекомендуется для лечения хронической сердечной недостаточности, суправентрикулярных тахиаритмий.

Повышенная чувствительность к препарату, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет, пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость фруктозы и синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы или недостаточности сахаразы/изомальтазы; дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью (сопоставляя пользу/риск): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма; вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений (ЧСС), сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная и/или печеночная недостаточность, ожирение.

Повышенная чувствительность к препарату; эндокардиты, синдром Адамс-Стокса-Морганьи, гликозидная интоксикация, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада II и III степеней, выраженная брадикардия, гиперкальциемия, гипокалиемия, изолированный митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, синдром каротидного синуса, аневризма грудного отдела аорты, WPW синдром, острый период инфаркта миокарда.

С осторожностью применяют при выраженной функции почек и печени, повышенной чувствительности к препарату дигиталиса у больных с нарушениями функции щитовидной железы.

Повышенная чувствительность к препарату, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, период лактации (грудного вскармливания), детский возраст до 3 лет, непереносимость фруктозы, недостаточность сахаразы/изомальтазы, дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

- повышенная чувствительность к дигоксину и другим препаратам наперстянки;

С осторожностью назначают при: брадикардии, АV блокаде и синдроме слабости синусного узла без водителя ритма, пароксизмальной желудочковой тахикардии, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, изолированном митральном стенозе с редкой ЧСС, сердечной астме y больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), остром инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), артериовенозном шунте, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолии, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце. Электролитных нарушениях: гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипокальциемии. Гипотиреозе, алкалозе, миокардите, пожилом возрасте, почечно/печеночной недостаточности, ожирении.

Водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, ожирение, сахарный диабет (в состав препарата входит сахароза и глюкоза (декстрозы моногидрат)).

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет; пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость лактозы, фруктозы, дефицит лактазы, сахаразы/изомальтазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Воспалительное и дистрофическое изменения миокарда с нарушением сердечного ритма, WPW синдром, синдром Адамс-Стокса-Морганьи, гликозидная интоксикация, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада II и III степеней, выраженная брадикардия, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, синдром каротидного синуса, аневризма грудного отдела аорты, острый инфаркт миокарда.

- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (особенно при сопутствующей фибрилляции предсердий);

- фибрилляция желудочков и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (за исключением случаев тяжелой сердечной недостаточности).

Все время лечения препаратом Дигоксин пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать развития побочных эффектов. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.

Следует снизить дозу препарата Дигоксин пациентам с хроническим "легочным" сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями: в общем, дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если КК не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140 - возраст)/ККС. Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.

При тяжелой почечной недостаточности (КК менее 15 мл/мин.) концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.

При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной, межжелудочковой перегородкой) назначение Дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У больных с атриовентрикулярной блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде l ст. требует осторожности и частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев фармакологической профилактики средствами, улучшающими АV проводимость. Дигоксин при синдроме WРW, снижая АV проводимость, способствует проведению испульса через добавочные пути в обход атриовентрикулярного узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пожилых больных. В этих случаях целесообразна комбинация дигоксина с препаратами калия, в частности, с панангином.

У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при АV блокаде I степени требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.

Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии; гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.

В качестве одного из методов контроля дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.

Перекрестная чувствительность

Аллергические реакции на дигоксин и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность препаратам наперстянки не свойственна.

Пациент обязан точно выполнять следующие указания:

Применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно;

Каждый день применять препарат только в назначенное время;

Если частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как только появилась возможность;

Нельзя увеличивать или удваивать дозу;

Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.

Перед прекращением применения препарата необходимо информировать об этом врача.

При появлении рвоты, тошноты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.

Перед хирургическом вмешательстве или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить врача о применении Дигоксина.

Без разрешения врача нежелательно применение других лекарственных средств.

Препарат содержит сахарозу, лактозу, крахмал картофельный, глюкозу в количестве, соответствующим 0,006 хлебным единицам.

При лечении дигоксином больной находится под пристальным контролем врача. Для продолжительной терапии оптимальную индивидуальную дозу препарата обычно подбирают в течение 7-10 дней. В случае необходимости применения строфантина, последний назначают не ранее 24 часов после отмены дигоксина. При одновременном применении дигоксина и салуретиков показано назначение препаратов калия. При почечной недостаточности дозу дигоксина уменьшают приблизительно в 2 раза.

Все время лечения Дигоксином пациент должен находиться под наблюдением для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.

Если частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

Нельзя увеличивать или удваивaть дозу;

Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении Дигоксина;

Сопоставляя пользу/риск: атриовентрикулярная блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярному узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофический обструктивный субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у пациентов с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце; водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия; гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная и/или печеночная недостаточность, ожирение.

Водно-электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, ожирение, сахарный диабет (в состав препарата входит сахароза и глюкоза (декстрозы моногидрат)).

У пациентов с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гикозидов при AV блокаде I ст требует осторожности, регулярного контроля ЭКГ, а в ряде случаев – фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гиперкальциемии, гипомагниемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, «легочном» сердце, миокардите и у пациентов пожилого возраста.

В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов проводят мониторинг их плазменной концентрации.

Одна таблетка содержит 0,005 ХЕ, что необходимо учитывать при применении у пациентов с сахарным диабетом.

Перекрестная чувствительность

Аллергические реакции на дигоксин и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительностьпрепаратам наперстянки не свойственна.

Пациент должен точно выполнять следующие указания:

Применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно;

Каждый день применять препарат в назначенное время;

Если частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как есть возможность;

Нельзя увеличивать или удваивать дозу;

Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.

Пациент обязан точно выполнить следующие указания:

применять лекарство так, как назначено, не менять дозу самостоятельно;

каждый день препарат применять в назначенное время;

если частота сердечных сокращений ниже 60 раз в минуту, больной должен немедленно проконсультироваться с врачом;

если пропускается очередная доза, ее необходимо принять сразу же как только вспомнит об этом;

если пациент препарат не употреблял более 2 суток, об этом он должен сообщить врачу.

Перед прекращением применения лекарства, необходимо информировать об этом врача.

При появлении тошноты, рвоты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.

Пациент должен точно выполнять следующие указания:

На протяжении всего времени лечения дигоксином пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки.

Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, можно воспользоваться следующими рекомендациями: дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если клиренс креатинина не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС), по формуле Кокрофта-Гаулта. Для мужчин: (140 - возраст [в годах]) • вес [в кг] / (72 • ККС [мг/дл]). Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.

У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при атриовентрикулярной блокаде I степени требует осторожности, регулярного контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими атриовентрикулярную проводимость.

Аллергические реакции на дигоксин и другие сердечные гликозиды развиваются редко. Если появляется гиперчувствительность в отношении какого-нибудь одного сердечного гликозида; другие представители данной группы применять можно, так как; перекрестная гиперчувствительность к сердечным гликозидам не свойственна.

если частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять при первой возможности, после чего продолжить курс по установленной схеме;

перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить врача о применении препарата;

При лечении Дигоксином больной должен находиться под строгим контролем врача. Для продолжительной терапии оптимальную индивидуальную дозу препарата обычно подбирают в течение 7-10 дней. При одновременном применении дигоксина и салуретиков назначаются препараты калия. При почечной недостаточности дозу дигоксина уменьшают на 50%.

С осторожностью применять Дигоксин пациентам с острым повреждением миокарда (миокардит, острый инфаркт миокарда), с выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой I степени, синдроме слабости синусового узла, если у пациента наблюдаются приступы мерцания предсердий, изолированным митральным стенозом, гипертрофическим субаортальным стенозом, нестабильной стенокардией, тампонаде сердца.

Если сердечные гликозиды применялись в течение предшествующих двух недель, следует пересмотреть рекомендации по начальной дозировке и уменьшить ее.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии‚ гипернатриемии‚ выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце.

У пациентов с нарушением функции почек, а также при применении дигоксина у пациентов пожилого возраста или недоношенных детей следует уменьшить дозы и регулярно контролировать концентрации дигоксина в плазме крови.

В зависимости от состояния пациента при лечении Дигоксином следует периодически контролировать уровень электролитов в сыворотке крови и оценивать функцию почек (по концентрации креатинина в сыворотке).

Внутримышечное введение препарата болезненно и может привести к некрозу мышц, поэтому данный путь введения не рекомендуется.

Быстрое внутривенное введение может вызвать сужение сосудов и вследствие этого - повышение артериального давления и/или снижение коронарного кровотока. Поэтому препарат следует вводить медленно, особенно при сердечной недостаточности, возникшей на фоне артериальной гипертензии, и при остром инфаркте миокарда.

У пациентов с тяжелой патологией органов дыхания может быть повышена чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки.

Лечение Дигоксином пациентов с заболеваниями щитовидной железы требует осторожности. Начальная и поддерживающая дозы дигоксина должны быть уменьшены при снижении функции щитовидной железы. При гипертиреоидизме имеется относительная резистентность к Дигоксину и доза может быть увеличена.

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности по классификации администрации пищевых продуктов и лекарственных средств США относится к категории "С" (риск при применении не исключается). Исследований применения дигоксина у беременных недостаточно, однако польза для матери может оправдать риск его применения.

Период лактации

Дигоксин проникает в молоко матери. Поскольку нет данных о вызываемом препаратом воздействии на новорожденного при кормлении грудью, при необходимости терапии в этот период кормление грудью рекомендуется прекратить.

Дигоксин проникает через плаценту, в очень небольших количествах выделяется с грудным молоком.

В период беременности и лактации применение препарата возможно только по строгим показаниям, оценивая соотношение пользы и вреда. При назначении препарата необходимо учитывать, что клиренс дигоксина у беременных удлиняется.

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности по классификации администрации пищевых продуктов и лекарственных средств США относится к категории “С”: риск при применении не исключается. Исследования у беременных женщин недостаточны, однако предвиденное лечебное воздействие препарата может оправдать риск его применения.

Дигоксин выделяется в молоко матери. Но данные, о вызываемом препаратом воздействии на новорожденных, не приводятся.

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Дигоксин по безопасности его применения при беременности относится к категории «С» (риск при применении не исключается). Исследования у беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Дигоксин выделяется в молоко матери. Поскольку нет данных о вызываемом препаратом воздействии на новорожденного при кормлении грудью, при необходимости его применения в период лактации следует решить вопрос об отмене грудного вскармливания.

Дигоксин выделяется в грудное молоко. Поскольку нет данных о воздействии препарата на грудных детей, при необходимости терапии в этот период кормление грудью рекомендуется прекратить.

Применение препарата возможно лишь тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Дигоксин выделяется с грудным молоком в незначительных количествах, однако при применении препарата в период лактации необходим контроль частоты сердечных сокращений у ребенка.

Способ применения - внутрь.

Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента. Если пациент перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Взрослые и дети старше 10 лет

Доза препарата Дигоксин зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч), применяемая в экстренных случаях: суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение;

Суточная доза составляет 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.

Суточная доза составляет 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем электрокардиограммы (ЭКГ) перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней)

Суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

У пациентов с ХСН препарат Дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,0125 мг (1/4; 1/2 таблетки).

Поддерживающая терапия

Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 0,125-0,75 мг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

Дети в возрасте от 3-х до 10 лет: насыщающая доза для детей составляет 0,05-0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01-0,025 мг/кг/сут.

Насыщающая доза для детей составляет 0,05-0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01-0,025 мг/кг/сут.

Нарушение функции почек

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при значении клиренса креатинина (КК) 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза (СПД) составляет 50 % от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25 % от обычной дозы.

Взрослым для быстрой дигитализации внутрь назначают 0,5-1 мг, а затем каждые 6 часов по 0,25-0,75 мг в течение 2-3 дней; после улучшения состояния больного переводят на поддерживающую дозу (0,125-0,5 мг в сутки в 1-2 приема). При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы (0,125-0,5 мг в сутки в 1-2 приема); насыщение в этом случае наступает приблизительно через 1 неделю после начала терапии. Дозирование дигоксина детям:

Возраст ребенка	Доза насыщения, мкг/кг	Суточная поддерживающая доза, которую принимают в 2 приема в сутки
Недоношенные	20-30	5-7,5
Доношенные новорожденные	25-40	6-10
1 мес - 2 года	35-60	10-15
2 года и старше	30-40	7,5-15
Максимальная суточная доза	0,75-1,5 мг	0,125-0,5 мг

Дозу устанавливают индивидуально.

После достижения насыщения перехолят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней).

Поддерживающая терапия

Внутрь.

Взрослые и дети старше 10 лет

Доза Дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация

Медленная дигитализация (5 – 7 дней)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

У пациентов с ХСН Дигоксин должен применяться в малых дозах: ло 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пациентов пожилого возраста суточная доза Дигоксина должна быть снижена до 0,0625 – 0,125 мг (1/4; ½ таблетки).

У пациентов с ХСН дигоксин должен применятся в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; ½ таблетки).

Дети в возрасте от 3-х до 10 лет

Насыщающая доза для детей составляет 0,05 – 0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3 – 5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6 – 7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0,01 – 0,025 мг/кг/сут.

Нарушение функции почек

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу Дигоксина: при значении клиренса креатинина (КК) 50 – 80 мл/мин средняя поддерживающая доза (СПД) составляет 50 % от СПД для пациентов с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин – 25 % от обычной дозы.

Дозы для взрослых

Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта. В таком случае подходит один из ниже описанных способов дигитализации.

Суточная доза 0,75 мг-1,25 мг, разделенная на 2-3 приема назначается через каждые 6-8 часов. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

При умеренной быстрой дигитализации (3-4 дня)

Суточную дозу препарата назначают, разделив на 2 приема: в 1-й день в дозе 1,25 мг, 2-й день - в дозе 1,25 мг, 3-й день - в дозе 1 мг.

При медленной дигитализации (5-7 дней)

В первые 5 дней назначают по 750 мкг/сут, с 6-го по 7-й день - по 500 мкг/сут.

Затем во всех случаях переходят на поддерживающую дозу, которая составляет 250-500 мкг/сут.

Пациентам с нарушениями функции почек

Дигоксин назначают в меньших дозах: при КК фильтрации меньше 50 мл/мин следует применять 25-75 % средней поддерживающей дозы, при КК фильтрации меньше 10 мл/мин - 10-25 % от обычной дозы.

Поддерживающее лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

У пациентов с ХСН Дигоксин должен применяться в малых дозах: ло 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пациентов пожилого возраста суточная доза Дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

У пациентов с ХСН дигоксин должен применятся в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; ½ таблетки).

Взрослые и дети старше 10 лет - доза дигоксина зависит от необходимой скорости достижения терапевтического эффекта:

поддерживающая терапия: суточная доза устанавливается индивидуально и составляет 0‚125-0‚75 мг (поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно).

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью дигоксин должен применяться в малых дозах: до 025 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг - до 0,375 мг в сутки).

Пациентам с нарушением функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при значении клиренса креатинина 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 50 % от средней поддерживающей дозы для пациентов с нормальной функцией почек, при клиренсе креатинина менее 10 мл/мин - 25 %.

Дигоксин вводят внутривенно.

Взрослым вводят в дозе 0,25-0,5 мг (1-2 мл 0,025% раствора). Вводят медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. В первые дни лечения вводят 1-2 раза в сутки, в последующие - 1 раз в сутки в течение 4-5 дней, после чего переходят на прием per os в поддерживающих дозах. Для капельного введения 1-2 мл 0,025% раствора разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (вводят в вену со скоростью 20-40 капель в минуту).

Дозы насыщения Дигоксином у детей в зависимости от возраста (мг/кг): недоношенным новорожденным - 0,02-0,03; доношенным новорожденным - 0,03-0,04; от 1 мес до 2 лет - 0,04-0,06; от 2 до 10 лет - 0,03-0,04; старше 10 лет - 0,03.

Из-за возможности увеличения периода полувыведение препарата у больных пожилого возраста и развития кумулятивного эффекта пациентам старших возрастных групп рекомендуется определять клиренс креатинина. При снижении клиренса креатинина до 50 мл/мин необходимо уменьшить поддерживающую дозу Дигоксина на 30-50%.

При умеренно быстрой дигитализации при внутривенном введении назначают в суточной дозе 750 мкг (в 3 введения). Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: при внутривенном введении 125-250 мкг в сутки. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят внутривенно струйно 1-4 мл 0,025 % раствора Дигоксина (0,25-1 мг) в 10-20 мл 20 % раствора глюкозы. Для внутривенного капельного введения ту же дозу Дигоксина разводят в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида.

Дети:	Доза насыщения, мг/кг	Поддерживающая доза в сутки, часть от дозы насыщения
Новорожденные:
Недоношенные	0,04-0,05	1/6-1/7
Доношенные	0,05-0,07	1/5-1/7
До 2-х лет	0,06-0,09	1/4-1/5
Старше 2-х лет	0,05-0,08	1/5

При нарушении выделительной функции почек дозу необходимо уменьшить в зависимости от клиренса креатинина:

20-50 мл/мин - 250 мкг в сутки;

10-20 мл/мин - 125-250 мкг в сутки;

Менее 10 мл/мин - до 125 мкг в сутки.

Биодоступность лекарственных форм Дигоксина, принимаемых внутрь и внутривенно, различна, вследствие чего при внутривенном введении доза должна быть примерно на 30 % меньше.

У пациентов пожилого возраста со сниженной функцией почек и небольшой массой тела применяемые дозы должны быть меньше, чем у пациентов среднего возраста. У пациентов пожилого возраста следует контролировать содержание Дигоксина в плазме крови и избегать возникновения гипокалиемии.

Инъекционный раствор можно смешивать с изотоническим раствором натрия хлорида или 5, 20 % раствором глюкозы и его можно вводить в капельницу.

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки. Дигиталиская интоксикация:

Дигиталисная интоксикация:

со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образова нием двухфазного зубца Т;

со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника;

со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста с атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации;

со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия;

возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко - крапивница;

со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии;

прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Побочные эффекты дигоксина связаны, в основном, с его передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью пациента к сердечным гликозидам. Наблюдаются нарушение ритма и проводимости (синусовая брадикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция желудочков), анорексия, тошнота, рвота, диарея, нарушение висцерального кровообращения, головная боль, невралгия, сонливость, спутанность сознания, депрессия, нарушение цветового зрения (окраска окружающих предметов в зеленый, желтый или белый цвет), редко - психозы, гинекомастия, кожная сыпь и гиперемия кожи, эозинофилия, тромбоцитопения. Больным, которые находятся на программном гемодиализе, применение дигоксина противопоказано (за 7 дней с диализатом выводится 2% от введенной дозы препарата).

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигимения, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ – корытообразная депрессия сегмента ST.

Со стороння органов чувств: окрашивание видимых предметов желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.

Со стороны нервной системы: недомогание, нарушение сна, дезориентация, нарушение памяти, головная боль, спутанность сознания, парестезии и обморок, афазия, головокружение, одноцветные зрительные галлюцинации, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, замедление АV проводимости, желудочная пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий.

Гликозидная интоксикация:

со стороны сердито-сосудистой системы: пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.

Обычно неблагоприятные эффекты Дигоксина являются дозозависимыми и проявляются при дозах, значительно превышающих необходимые для достижения терапевтического эффекта.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: дигиталисная интоксикация может проявиться развитием различных нарушений ритма и проводимости. Обычно ранним признаком служат желудочковые экстрасистолы‚ которые могут переходить в бигеминию и тригеминию. Также: вентрикулярная тахикардия, трепетание желудочков, удлинение периода атриовентрикулярной проводимости, что соответствует атриовентрикулярной блокаде II и III степени. Также может возникнуть синусовая брадикардия или синоатриальная блокада. Возможно усиление симптоматики сердечной недостаточности.

Со стороны нервной системы: головная боль, невралгия тройничного нерва, слабость, повышенная сонливость, нарушения координации, депрессия, реже делириум, острый психоз и галлюцинации.

Со стороны других органов и систем: при длительном лечении может развиваться гинекомастия. Могут возникнуть нарушения зрения. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Кожные высыпания типа крапивницы или скарлатинозной сыпи являются редкой реакцией на Дигоксин и могут сопровождаться выраженной эозинофилией.

Очень редко Дигоксин может вызвать тромбоцитопению.

Хроническая передозировка Дигоксина вызывает гипокалиемию (которая может быть вызвана и лечением диуретиками). Гипокалиемия повышает опасность возникновения побочных явлений. В случае острой передозировки возникает гиперкалиемия.

Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный психоз, парестезии.

Лечение: отмена препарата Дигоксин, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфоната натрия, натрия кальция эдетата (ЭДТА), антител к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.

В случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв ионов калия) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано внутривенное капельное введение 2 % или 4 % раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мЭкв К+ (разведенного до концентрации 40 мЭкв К+ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ).

При гипомагниемии рекомендуется парентеральное применение солей магния.

В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное внутривенное введение лидокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное внутривенное введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У больных с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить.

В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное в/в введение лидокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное в/в введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У больных с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить. При наличии АV блокады II-III степени не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока не будет установлен искусственный водитель ритма,

Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови и суточной моче.

Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: бета-адреноблокаторов, прокаинамида, бретилия и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Для лечения брадиаритмий и AV блокады показано применение атропина. При AV блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка водителя ритма.

Для лечения брадиаритмий и атриовентрикулярной блокады показано применение атропина. При атриовентрикулярной блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка искусственного водителя ритма, при этом не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока он не будет установлен.

со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, в том числе брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковые тахикардии или экстрасистолия, фибрилляция желудочков;

со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея;

со стороны центральной нервной системы и органов чувств: головная боль, утомляемость, головокружение, редко - окраска окружающих предметов в зеленый и желтый цвета, ощущение мерцания "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия, очень редко - спутанность сознания, синкопальные состояния.

Лечение. При возникновении аритмии внутривенно капельно вводят 2-2,4 г калия хлорида с 10 ЕД инсулина в 500 мл 5% раствора глюкозы (введение прекращают при концентрации калия в сыворотке крови 5 мЕq/л). Средства, которые содержат калий, противопоказаны при нарушении предсердно-желудочковой проводимости. При резкой брадикардии назначают раствор атропина сульфата. Показана оксигенотерапия. Как дезинтоксикационное средство назначают также унитиол, этилендиаминтетраацетат. Терапия симптоматическая.

B случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мэкв К⁺) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано в/в капельное введение 2% или 4% раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мэкв К⁺ (разведенного до концентрации 40 мэкв К⁺ на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мэкв/ч (под контролем ЭКГ). При гипомагниемии рекомендуется назначение солей магния.

Лечение

Отмена дигоксина, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянноемониторирование ЭКГ.

Симптомы: разнообразные аритмии, АV блокада разной степени выраженности, нарушение зрения и цветовосприятия, утомляемость, мышечная слабость, диспептические явления, психические нарушения.

Лечение острой передозировки

Отменить дигоксин и провести промывание желудка. Следует ввести в желудок связывающие вещества, такие как колестирамин. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ. Для выбора дальнейшего лечения см. информацию ниже.

Лечение хронической передозировки

Отменить дигоксин и проводить мониторирование ЭКГ.

При острых и хронических отравлениях сердечными гликозидами в первые 2 дня 3-4 раза в сутки, затем 1-2 раза в сутки вводят унитиол внутримышечно или под кожу из расчета 0,05 г препарата (1 мл 5 % раствора) на 10 кг массы тела больного. Лечение следует начинать возможно раньше. Детям препарат назначают в меньших дозах. Продолжительность применения зависит от скорости прекращения кардиотоксического действия дигоксина.

Для лечения эктопических аритмий, особенно возникших в связи с передозировкой сердечных гликозидов, иногда применяют 5 % раствор ЭДТУ.

Лекарственное средство вводят внутривенно капельно (после его разведения в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы) со скоростью 8-12 капель в минуту. Взрослым и детям старше 10 лет вводят по 10 мл 5 % раствора ЭДТУ, разведенных в 200 мл растворителя; детям до 10 лет - по 5 мл 5 % раствора ЭДТУ, разведенных в 100 мл растворителя. Продолжительность курса лечения зависит от скорости выведения сердечных гликозидов из организма и исчезновения признаков интоксикации.

Кардиоверсия используется только для лечения фибриляции желудочков, так как в других случаях она может спровоцировать более тяжелые аритмии.

Для лечения брадиаритмий и AV блокады показано введение атропина. При АV блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка водителя ритма.

Отмена дигоксина, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянноемониторирование ЭКГ.

Лечение: отмена дигоксина, прием активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия эдетат (ЭДТА), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.

При гипомагниемии рекомендуется внутривенное введение солей магния.

Широта терапевтического действия препарата небольшая. Симптомы отравления развиваются постепенно и описаны в части, касающейся побочных эффектов. Наибольшая опасность - нарушения ритма сердца, которые могут вызвать смерть, в следствие мерцания желудочков или асистолии, вызванной блокадой.

Гемодиализ не является эффективным при жизнеопасном отравлении Дигоксином.

При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.

Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием колестирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию дигоксина в сыворотке крови, но также может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.

Снижение биодоступности: активированный уголь, вяжущие лекарственные средства, каолин, сульфасалазин, (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (прозерин) (усиление моторики ЖКТ).

Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).

Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические средства, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация). Фенилбутазон снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови.

При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается терапевтическое действие или проявляется побочное или токсическое действие дигоксина: минерало-, глюкокортикостероиды; амфотерицин В для инъекций; ингибиторы карбоангидразы; адренокортикотропный гормон (АКТГ); диуретические препараты, способствующие выделению воды и ионов калия (буметанид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида); натрия фосфат.

Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повышает риск токсического действия дигоксина, поэтому, при одновременном применении их с дигоксином требуется постоянное наблюдение за концентрацией калия в крови.

- Препараты Зверобоя продырявленного: совместное применение снижает биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизма и существенно уменьшает концентрацию дигоксина в плазме крови;

Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови (хинидин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (особенно верапамил), каптоприл, амиодарон, спиронолактон и триамтерен) поэтому при совместном применении следует уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического значения. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца, поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину.

- Препараты солей алюминия, магния и другие средства, применяемые в качестве антацидных, могут уменьшить всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови;

- Одновременное применение с дигоксином: антиаритмических средств, солей кальция, панкурония бромида, алкалоидов раувольфии, суксаметония йодида и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента;

- Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительные средства, неомицин и сулъфасалазин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие;

блокаторы «медленных» кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшить дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;

- Эдрофония хлорид (антихолинэстеразное средство) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию;

Увеличивают биодоступность дигоксина: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в желудочно-кишечном тракте). Эритромицин улучшает всасывание дигоксина в кишечнике.

- Гепарин - дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу его приходится увеличивать;

- Индометацин снижает выведение дигоксина; поэтому возрастает, опасность токсического воздействия препарата;

- Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов;

Фенилбутазон – снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови;

- Препараты солей калия: их нельзя принимать, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца;

Хинидин и хинин – эти препараты могут резко увеличить концентрацию дигоксина;

- Спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому приходится при совместном применении корригировать дозу препарата;

- Таллия [201Тl] хлорид - при исследовании перфузии миокарда препаратами талия, дигоксин снижает степень накопления таллия [201Тl] в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

- Гормоны щитовидной железы - при их назначении усиливается обмен веществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Средства, вызывающие гипокалиемию, могут увеличить чувствительность к дигоксину (некоторые диуретики, соли лития, глюкокортикостероиды).

Концентрации дигоксина в сыворотке могут возрастать при одновременном применении следующих препаратов: амиодарон, празозин, пропафенон, хинидин, спиронолактон, тетрациклин, эритромицин, гентамицин, индометацин, хинин, триметоприм, интраконазол, альпразолам, верапамил, фелодипин, нифедипин.

Концентрации дигоксина в сыворотке могут снижаться при одновременном применении следующих препаратов: антациды, каолин-пектин, некоторые слабительные препараты, холестирамин, сульфасалазин, неомицин, рифампицин, некоторые цитостатики, пеницилламин, метоклопрамид, адреналин, сальбутамол.

Адреномиметические средства. Одновремнное применение эфедрина гидрохлорида, адреналина гидрохлорида или норадреналина гидротартрата, а также селективных бета-адреномиметических средств с сердечными гликозидами может способствовать возникновению аритмии сердца.

Аминазин и прочие фенотиазиновые производные. Действие сердечных гликозидов уменьшается.

Антихолинэстеразные препараты. При одновременном применении антихолинэстеразных препаратов с сердечными гликозидами брадикардия усиливается. При необходимости ее можно устранить или ослабить введением атропина сульфата.

Глюкокортикостероиды. При возникновении гипокалиемии в результате продолжительного лечения глюкокортикостероидами возможно увеличение нежелательных эффектов сердечных гликозидов.

Диуретические средства. При сочетании диуретических средств (вызывают гипокалиемию и гипомагниемию, но увеличивают концентрацию ионов кальция в крови) с сердечными гликозидами действие последних усиливается. При одновременном их применении нужно придерживаться оптимального дозирования. Можно периодически назначать калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), которые устраняют гипокалиемию и аритмию. Однако при этом может развиться гипонатриемия.

Препараты калия. Под влиянием препаратов калия нежелательные эффекты сердечных гликозидов уменьшаются.

Препараты кальция. При лечении сердечными гликозидами парентеральное применение препаратов кальция опасно, поскольку кардиотоксические эффекты (аритмии и др.) усиливаются.

Кислоты этилендиаминтетрауксусной динатриевой соли. Наблюдается снижение эффективности и токсичности сердечных гликозидов.

Препараты кортикотропина. Действие сердечных гликозидов под влиянием кортикотропина может усиливаться.

Производные ксантина. Препараты кофеина или теофиллина иногда способствуют возникновению аритмии сердца.

Натрия аденозинотрифосфат. Не следует назначать натрия аденозинотрифосфат одновременно с сердечными гликозидами.

Уголь активированный. В связи с уменьшением усваивания в пищеварительном тракте действие сердечных гликозидов часто ослабляется.

Эргокальциферол. При гипервитаминозе, вызванном эргокальциферолом, возможно усиление действия сердечных гликозидов, обусловленное развитием гиперкальциемии.

Наркотические анальгетики. Комбинация фентанила и сердечных гликозидов может вызвать гипотензию.

Напроксен. У здоровых людей объединение сердечных гликозидов с напроксеном не влияет на результаты психологического тестирования.

Парацетамол. Клиническое значение этого взаимодействия изучено недостаточно, но есть данные об уменьшении выделения почками сердечных гликозидов под влиянием парацетамола.

- Таллия [201 Tl] хлорид - при исследовании перфузии миокарда препаратами талия, дигоксин снижает степень накопления таллия [201 Tl] в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается лечебное действие или проявляется побочное или токсическое действие дигоксина: минералокортикостероиды, глюкокортикостероиды, обладающие значительным минералкортикостероидным воздействием; амфотерицин В для инъекций; ингибиторы карбоангидразы; адренокортикотропный гормон (АКТГ); диуретические препараты, способствующие выделению воды и калия (буметадин, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, манитол и производные тиазида); натрия фосфат.

- Препараты зверобоя (взаимодейтвие их и дигоксина индуцирует Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. уменьшает биодоступность, увеличивает метаболизм и заметно снижает концентрацию дигоксина в плазме);

- Препараты солей алюминия, магния и другие антацидные средства могут уменьшать всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови;

- Блокаторы “медленных” кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;

Эритромицин – его действие улучшает всасывание дигоксина в кишечнике;

- Индометацин снижает выделение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата;

- Спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому приходится при совместном применении корректировать дозировку препарата;

- Талия хлорид (TL 201) - при исследовании перфузии миокарда препаратами талия, дигоксин снижает степень накопления талия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов, каптоприл – увеличивают конценрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;

Гепарин – дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарин, поэтому дозу его приходся увеличивать;

Таллия хлорид (TL 201) – при исследовании перфузии миокарда препаратами таллия, дигоксин снижает степень накопления таллия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

одновременное применение с дигоксином: антиаритмических средств, солей кальция, панкурония, алкалоидов раувольфии, сукцинилхолина и симпатомиметиков, может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо следить за функцией сердца, мониторировать ЭКГ пациента;

каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительные средства, неомицин и сульфосалазин снижает всасывание дигоксина и тем самым его лечебное действие;

эдрофоний (антихолинэстеразное средство) - повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать значительную брадикардию;

эритромицин - его действие улучшает всасывание дигоксина в кишечнике;

гепарин - дигоксин снижает антикоагулятивное действие гепарина, поэтому дозу его приходится увеличивать;

раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического
воздействия сердечных глюкозидов;

фенилбутазон - снижает концентрацию дигоксина в сыворотке;

хинидин и хинин - эти препараты могут резко увеличить концентрацию дигоксина;

спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому в этих случаях приходится корректировать дозировку препарата;

гормоны щитовидной железы - при их назначении увеличивается обмен веществ пациента, поэтому дозу дигоксина следует увеличивать.

При одновременном применении Дигоксина и препаратов, вызывающих нарушения электролитного баланса, в частности, гипокалиемию (минерало- и глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В, ингибиторы карбоангидразы, кортикотропин, диуретические препараты, способствующие выведению жидкости и калия (буметанид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина, поэтому требуется постоянное наблюдение за содержанием калия в крови.

Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция пациентам, принимающим дигоксин, а в случаях совместного применения дозу дигоксина необходимо уменьшить.

Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ, однако соли калия часто назначают вместе с сердечными гликозидами для предупреждения нарушений ритма сердца.

Спиронолактон снижает скорость выведения дигоксина, поэтому следует при совместном применении корректировать дозу препарата; кроме того, одновременное применение спиронолактона может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.

Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием тетрациклина, алюминийсодержащих, магнийсодержащих и других антацидов.

Пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колеспитол, слабительные средства, неомицин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.

Снижают биодоступность дигоксина: активированный уголь, вяжущие лекарственные препараты, каолин, сульфасалазин (связывание в просвете желудочно-кишечного тракта); метоклопрамид, неостигмина метилсульфат (прозерин) (усиление моторики желудочно-кишечного тракта).

Препараты Зверобоя продырявленного индуцируют Р-гликопротеин и цитохром Р450, что уменьшает биодоступность, увеличивает метаболизм и заметно снижает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Эдрофония хлорид (ингибитор холинэстеразы) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию.

Дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу последнего следует увеличивать.

Применение йодсодержащих гормонов щитовидной железы усиливает обмен веществ поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Снижение биодоступности: активированный уголь, вяжущие ЛC, каолин, сульфасалазин, (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ).

Совместное применение с тиазиднымн и «петлевыми» диуретиками может вызывать уменьшение содержания калия и магния и способствовать развитию аритмии.

Гипокалиемия может возникать и при применении глюкокортикостероидов, амфотерицина или карбенонсолона. Гиперкальциемия может увеличивать токсичность Дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного использования кальция во время применения сердечных гликозидов.

Применение хинидина, амиодарона и пропафенона во время лечения Дигоксином увеличивает концентрацию Дигоксина в плазме крови.

Одновременное применение антиаритмических препаратов увеличивает частоту проявления побочных эффектов.

Одновременное применение бета-адреноблокаторов и Дигоксина может усиливать брадикардию.

Блокаторы кальциевых каналов увеличивают концентрацию Дигоксина в плазме крови, а также эритромицин и тетрациклин.

Вследствие ускорения биотрансформации, обусловленной индукцией ферментов печени, рифампицин уменьшает содержание Дигоксина в плазме крови.

Холестирамин, холестипол, слабительные средства, содержащие магний, и антациды, содержащие алюминий, уменьшают всасывание Дигоксина.

Исследований по оценке влияния Дигоксина на способность управлять транспортными средствами и обслуживать механизмы, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций недостаточно, однако следует соблюдать осторожность.

В период лечения препаратом необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Во время лечения препаратом следует воздержаться от управления автотранспортными средствами и работать с другими сложными механизмами.

Хранить в защищенном от света месте при температуре от 15 до 25° С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре от 15°С до 25 С.

В сухом, защищенном от света месте при температуре от 15 до 25 °С.

Список А.

Хранить при комнатной температуре от 18 до 20°С, в защищенном от света и недоступном для детей месте.

При температуре не выше 25 ⁰С.

Хранить в недоступном от детей месте.

В темном месте, при температуре от +15 °С до +25 °С.

Хранить в местах, недоступных для детей.

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

При температуре не выше 30 °С.

Хранить в защищенном от света месте при температуре от 0 до +30 °С.

2 года.

Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

4 года.

3 года.

Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Не использовать позже даты, указанной на упаковке.

5 лет.

Не применять позже даты, указанной на упаковке.

Не применять по истечении срока годности.

Дигоксин

Состав

Описание

Взаимодействие с другими медикаментами

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Показания

Противопоказания

С осторожностью

Беременность и лактация

Способ применения и дозы

Побочные эффекты

Передозировка

Взаимодействие

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Условия хранения

Срок годности