Взаимодействие между Нексавар и Печеночный при одновременном приёме.

In vitro сорафениб ингибирует печеночные путем воздействия на субстраты UGT1A1 и UGT1A9. Клиническая значимость этих данных в настоящее время неизвестна.

Медикаментозный гепатит, развившийся вследствие действия сорафениба, характеризуется поражением печени с существенным увеличением уровня трансаминаз и может привести к печеночной недостаточности и летальному исходу. Возможно также повышение уровня билирубина и МНО. Частота тяжелых поражений печени под влиянием лекарственного средства, определяется как увеличение уровня трансаминаз в 20 раз и выше верхней границы нормы или тяжелые клинические последствия такого роста (например, повышение показателей МНО, асцит, летальные случаи или трансплантация), составила 2 случая на 3357 пациентов (0,06%) на фоне монотерапии (в глобальном масштабе). Необходимо регулярно проводить контроль биохимических показателей функции печени. При значительном повышении уровня трансаминаз, что не может быть вызвано другими причинами, в частности такими как вирусный гепатит или прогрессирующее сопутствующее злокачественное новообразование, препарат Нексавар ^® следует прекратить.

Пациенты с печеночной недостаточностью

В исследовании с участием пациентов с ГЦК и слабой (класс А по классификации Чайлд-Пью) или умеренной (класс В по классификации Чайлд-Пью) печеночной недостаточностью системная экспозиция (AUC) сорафениба находилась в пределах диапазона, отмеченного у пациентов без нарушений функции печени. В другом исследовании у пациентов без ГЦК средние показатели AUC у пациентов с печеночной недостаточностью слабого (n = 15) и умеренного (n = 14) степени и пациентов без нарушений функции печени (n = 15) были сходными. Пациенты с печеночной недостаточностью слабой и умеренной степени не требуется коррекции дозы препарата.

Фармакокинетику сорафениба у больных с печеночной недостаточностью класса C (тяжелой степени) по классификации Чайлд-Пью не изучались (см. Раздел «Фармакокинетика»).