Взаимодействие между Медрол и Пульмикорт турбухалер при одновременном приёме.

Фенобарбитал, фенитоин, дифенгидрамин, рифампицин и прочие индукторы ферментов печени увеличивают скорость выведения и снижают терапевтическую эффективность метилпреднизолона (может потребоваться изменение дозы). Олеандомицин, итраконазол, кетоконазол, пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, дилтиазем, грейпфрутовый сок и прочие ингибиторы печеночных ферментов могут подавлять метаболизм метилпреднизолона, увеличивать период полувыведения, снижать его клиренс, повышать токсические и терапевтические эффекты. Субстраты печеночных ферментов могут влиять на фармакокинетические параметры метилпреднизолона. Одновременное использование метилпреднизолона и циклоспорина взаимно замедляет метаболизм и увеличивает риск развития побочных реакций (были отмечены случаи возникновения судорог). Метилпреднизолон может повысить клиренс ацетилсалициловой кислоты, которая используется в высоких дозах на протяжении длительного времени, в результате может снизиться ее концентрация в крови (после отмены метилпреднизолона содержание ацетилсалициловой кислоты в крови повышается и увеличивается риск проявления ее побочных явлений). Необходимо с осторожностью использовать ацетилсалициловую кислоту вместе с кортикостероидами у больных с гипопротромбинемией. При совместном приеме метилпреднизолона с парацетамолом увеличивает риск развития гепатотоксичности (вследствие индукции ферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола). Метилпреднизолон действует на пероральные антикоагулянты: возможно как уменьшение, так и усиление эффекта антикоагулянтов, используемых совместно с метилпреднизолоном (рекомендован постоянный контроль показателей коагуляции). Действие метилпреднизолона усиливает адренокортикотропный гормон. Эффективность соматотропина снижают высокие дозы метилпреднизолона. Паратгормон и эргокальциферол препятствуют остеопатии, которая вызывается метилпреднизолоном. Алкоголь, нестероидные противовоспалительные препараты, включая салицилаты, индометацин, фенилбутазон, антациды (замедляют всасывание) увеличивают риск изъязвления слизистой желудка и кровотечения, сердечные гликозиды — аритмий, ингибиторы карбоангидразы и амфотерицин В — гипокалиемии, сердечной недостаточности, остеопороза, натрийсодержащие препараты — гипертензии и отеков. Митотан и прочие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость увеличения дозы метилпреднизолона. Метилпреднизолон снижает эффективность вакцин (на фоне метилпреднизолона живые вакцины могут вызвать заболевание), активность пероральных противодиабетических препаратов. Андрогены в комбинации с метилпреднизолоном повышают риск развития отеков. Метилпреднизолон ускоряет метаболизм мексилетина.

Следует соблюдать осторожность при лечении ингаляционными глюкокортикостероидами пациентов с активной или неактивной формами туберкулеза легких, грибковыми, вирусными или бактериальными инфекциями органов дыхания; циррозом печени, глаукомой, гипотиреозом.

Из-за возможного риска ослабления гипофизарно-надпочечниковой функции особое внимание необходимо уделять пациентам, которые переводятся с пероральных глюкокортикостероидов на приём Пульмикорта. Также особое внимание следует уделять пациентам, принимавшим высокие дозы глюкокортикостероидов, или длительно получавшим максимально высокие рекомендованные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. В стрессовых ситуациях у таких пациентов могут проявиться признаки и симптомы надпочечниковой недостаточности. При стрессах или в случаях хирургического вмешательства рекомендуется проводить дополнительную терапию системными глюкокортикостероидами.

Особое внимание необходимо уделять пациентам, которые переводятся с системных на ингаляционные глюкокортикостероиды (Пульмикорт Турбухалер), или в случае, когда можно ожидать нарушение гипофизарно-надпочечниковой функции. У таких пациентов следует с особой осторожностью снижать дозу системных глюкокортикостероидов и контролировать гормональную функцию надпочечников. Также пациентам может потребоваться назначение пероральных глюкокортикостероидов в период стрессовых ситуаций, таких как травма, хирургическое вмешательство и т.д.

При переходе с пероральных глюкокортикостероидов на Пульмикорт Турбухалер пациенты могут почувствовать ранее наблюдавшиеся симптомы, такие как, мышечные боли или боли в суставах. В таких случаях может понадобиться временное увеличение дозы пероральных глюкокортикостероидов. В редких случаях могут наблюдаться такие симптомы как, чувство усталости, головная боль, тошнота и рвота, указывающие на системную недостаточность глюкокортикостероидов.

Замена пероральных глюкокортикостероидов на ингаляционные иногда приводит к проявлению существующей аллергии, ринита и экземы, которые ранее купировались системными препаратами.

У детей и подростков, получающих лечение глюкокортикостероидами (независимо от способа доставки) в течение продолжительного периода, рекомендуется регулярно контролировать показатели роста.

Пациенты должны быть проинструктированы о необходимости обращения к лечащему врачу в случае снижения эффективности терапии бронходилататорами короткого действия, так как самостоятельное увеличение частоты применения препарата может привести к отсрочке назначения адекватного лечения. В случае внезапного ухудшения состояния необходимо рассмотреть возможность проведения курса лечения пероральными глюкокортикостероидами.

Клинические исследования и мета-анализы показали, что применение ингаляционных глюкокортикостероидов при ХОБЛ может привести к повышению риска пневмонии. Однако абсолютный риск при применении будесонида небольшой. Мета-анализ 11 двойных слепых исследований с участием 10570 пациентов с ХОБЛ не продемонстрировал статистически значимого повышения риска пневмонии у пациентов, получавших будесонид (в том числе в комбинации с формотеролом), по сравнению с пациентами, получавшими терапию без будесонида (плацебо или формотерол). Частота развития серьезного нежелательного явления пневмонии составила 1,9% в год при терапии, включающей будесонид, и 1,5% в год – при терапии без будесонида. Объединенное соотношение рисков при сравнении терапии, включающей будесонид, с терапией без будесонида составило 1,15 (95% доверительный интервал (ДИ): 0,83, 1,57). Объединенное соотношение рисков при сравнении монотерапии будесонидом с плацебо составило 1,57 (95% ДИ: 0,90, 2,74). Причинно-следственная связь развития пневмонии с применением препаратов, содержащих будесонид, не установлена.