Взаимодействие между Мирацитол и Саротен ретард при одновременном приёме.

У пациентов, принимающих селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) совместно с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), или у пациентов, начинающих прием ингибиторов МАО непосредственно после терапии СИОЗС, возможно возникновение серьезных побочных реакций. Эсциталопрам не следует назначать совместно с ингибиторами МАО. Лечение эсциталопрамом следует начинать спустя 14 дней после отмены курса необратимых ингибиторов МАО и, как минимум через 1 день после прекращения терапии обратимым ингибитором МАО типа А - моклобемидом. Лечение эсциталопрамом должно быть прекращено за 7 дней до начала лечения ингибиторами МАО.

Лекарственные средства, снижающие порог судорожной готовности

Мирацитол может снижать порог судорожной готовности. Поэтому требуется проявлять осторожность при одновременном назначении других лекарственных средств, снижающих порог судорожной готовности (антидепрессанты (трициклические, другие СИОЗС), нейролептики (фенотиазины, тиоксантены, бутирофеноны), мефлохин, бупропион и трамадол).

Антикоагулянты и другие лекарственные средства, влияющие на свертываемость крови

Нарушение свертываемости крови может возникнуть при одновременном назначении эсциталопрама с пероральными антикоагулянтами и другими лекарственными средствами, влияющими на свертываемость крови (например, атипичными антипсихотическими средствами и фенотиазинами, большинством трициклических антидепрессантов, ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными средствами, тиклопидином и дипиридамолом), В подобных случаях необходим контроль показателей свертывания крови.

Фармакокинетические взаимодействия

Эсциталопрам является ингибитором изофермента CYP2D6. Необходимо проявлять осторожность при одновременном назначении эсциталопрама и лекарственных средств, метаболизирующихся с помощью этого изофермента и имеющих малый терапевтический индекс, например, флекаинида, пропафенона и метопролола (в случаях применения при сердечной недостаточности) или медицинских препаратов, в основном метаболизирующихся посредством CYP2D6 и действующих на ЦНС, например, антидепрессантов - дезипрамина, кломипрамина, нортриптилина, или антипсихотических средств - рисперидона, тиоридазина, галоперидола. В этих случаях может потребоваться корректировка дозы, так как увеличивается концентрация эсциталопрама в плазме крови.

Трициклические антидепрессанты могут ослаблять антигипертензивные эффекты гуанетидина, бетанидина, резерпина, клонидина и метилдопы. На фоне терапии трициклическими антидепрессантами рекомендуется скорректировать антигипертензивную терапию.

Трициклические антидепрессанты могут усиливать эффекты антихолинергических препаратов на органы зрения, ЦНС, кишечник и мочевой пузырь; одновременного применения этих препаратов следует избегать в связи с увеличением риска развития паралитической кишечной непроходимости.

Лекарственные препараты, удлиняющие интервал QT, включая такие антиаритмики, как хинидин, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, как астемизол и терфенадин, некоторые нейролептики (в частности, пимозид и сертиндол), цизаприд, галофантрин и соталол могут повышать вероятность развития желудочковых нарушений ритма при одновременном назначении с трициклическими антидепрессантами.

При одновременном применении лития и трициклических антидепрессантов может повышаться риск возникновения психотических симптомов и токсических осложнений со стороны ЦНС даже на фоне терапевтических концентраций лития в плазме крови. Описаны случаи возникновения мании, миоклонуса, тремора, тонико-клонических судорог, расстройств памяти, спутанности сознания, дезорганизации мышления, галлюцинаций, серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома, начинавшихся через несколько дней после начала комбинированной терапии; в большинстве случаев требовалась отмена терапии либо трициклическими антидепрессантами, либо литием. Пожилые пациенты особенно предрасположены к возникновению таких реакций.

Трициклические антидепрессанты, включая амитриптилин, метаболизируются изоферментом CYP2D6. В популяции изофермент CYP2D6 характеризуется полиморфизмом. Изофермент CYP2D6 могут ингибировать различные препараты, например, нейролептики, СИОЗС за исключением циталопрама (очень слабый ингибитор изофермента CYP2D6), β-адреноблокаторы и антиаритмики последнего поколения. Эти препараты могут обуславливать выраженное замедление метаболизма трициклических антидепрессантов и значительное увеличение их концентрации в плазме крови.

Трициклические антидепрессанты и нейролептики взаимно ингибируют метаболизм друг друга, что может приводить к снижению порога судорожной готовности и развитию судорог. Может потребоваться коррекция доз этих препаратов.

Флуоксетин и флувоксамин повышают концентрацию трициклических антидепрессантов в плазме крови.

Барбитураты и другие индукторы микросомальных ферментов печени, например, рифампицин и карбамазепин, могут усиливать метаболизм трициклических антидепрессантов, приводить к снижению их плазменных концентраций и уменьшению антидепрессивного эффекта.

Противогрибковые препараты, такие как флуконазол и тербинафин, увеличивают плазменные концентрации трициклических антидепрессантов и усиливают связанные с ними токсические эффекты.

Трициклические антидепрессанты могут повышать сывороточную концентрацию фенитоина и, соответственно, повышать риск возникновения его токсических эффектов (атаксия, гиперрефлексия, нистагм, тремор).

При совместном применении этанола и ЛС, угнетающих ЦНС (в т.ч. др. антидепрессантов, барбитуратов, бензадиазепинов и общих анестетиков), возможно значительное усиление угнетающего действия на ЦНС, угнетение дыхания и гипотензивный эффект. Повышает чувствительность к напиткам, содержащим этанол. Повышает антихолинергическое действие ЛС с антихолинергической активностью (например фенотиазинов, противопаркинсонических ЛС, амантадина, атропина, биперидена, антигистаминных ЛС), что увеличивает риск возникновения побочных эффектов (со стороны ЦНС, зрения, кишечника и мочевого пузыря).