Взаимодействие между Саротен ретард и Азафен при одновременном приёме.

Трициклические антидепрессанты могут ослаблять антигипертензивные эффекты гуанетидина, бетанидина, резерпина, клонидина и метилдопы. На фоне терапии трициклическими антидепрессантами рекомендуется скорректировать антигипертензивную терапию.

Трициклические антидепрессанты могут усиливать эффекты антихолинергических препаратов на органы зрения, ЦНС, кишечник и мочевой пузырь; одновременного применения этих препаратов следует избегать в связи с увеличением риска развития паралитической кишечной непроходимости.

Лекарственные препараты, удлиняющие интервал QT, включая такие антиаритмики, как хинидин, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, как астемизол и терфенадин, некоторые нейролептики (в частности, пимозид и сертиндол), цизаприд, галофантрин и соталол могут повышать вероятность развития желудочковых нарушений ритма при одновременном назначении с трициклическими антидепрессантами.

При одновременном применении лития и трициклических антидепрессантов может повышаться риск возникновения психотических симптомов и токсических осложнений со стороны ЦНС даже на фоне терапевтических концентраций лития в плазме крови. Описаны случаи возникновения мании, миоклонуса, тремора, тонико-клонических судорог, расстройств памяти, спутанности сознания, дезорганизации мышления, галлюцинаций, серотонинового синдрома и злокачественного нейролептического синдрома, начинавшихся через несколько дней после начала комбинированной терапии; в большинстве случаев требовалась отмена терапии либо трициклическими антидепрессантами, либо литием. Пожилые пациенты особенно предрасположены к возникновению таких реакций.

Трициклические антидепрессанты, включая амитриптилин, метаболизируются изоферментом CYP2D6. В популяции изофермент CYP2D6 характеризуется полиморфизмом. Изофермент CYP2D6 могут ингибировать различные препараты, например, нейролептики, СИОЗС за исключением циталопрама (очень слабый ингибитор изофермента CYP2D6), β-адреноблокаторы и антиаритмики последнего поколения. Эти препараты могут обуславливать выраженное замедление метаболизма трициклических антидепрессантов и значительное увеличение их концентрации в плазме крови.

Трициклические антидепрессанты и нейролептики взаимно ингибируют метаболизм друг друга, что может приводить к снижению порога судорожной готовности и развитию судорог. Может потребоваться коррекция доз этих препаратов.

Флуоксетин и флувоксамин повышают концентрацию трициклических антидепрессантов в плазме крови.

Барбитураты и другие индукторы микросомальных ферментов печени, например, рифампицин и карбамазепин, могут усиливать метаболизм трициклических антидепрессантов, приводить к снижению их плазменных концентраций и уменьшению антидепрессивного эффекта.

Противогрибковые препараты, такие как флуконазол и тербинафин, увеличивают плазменные концентрации трициклических антидепрессантов и усиливают связанные с ними токсические эффекты.

Трициклические антидепрессанты могут повышать сывороточную концентрацию фенитоина и, соответственно, повышать риск возникновения его токсических эффектов (атаксия, гиперрефлексия, нистагм, тремор).

При совместном применении этанола и ЛС, угнетающих ЦНС (в т.ч. др. антидепрессантов, барбитуратов, бензадиазепинов и общих анестетиков), возможно значительное усиление угнетающего действия на ЦНС, угнетение дыхания и гипотензивный эффект. Повышает чувствительность к напиткам, содержащим этанол. Повышает антихолинергическое действие ЛС с антихолинергической активностью (например фенотиазинов, противопаркинсонических ЛС, амантадина, атропина, биперидена, антигистаминных ЛС), что увеличивает риск возникновения побочных эффектов (со стороны ЦНС, зрения, кишечника и мочевого пузыря).