Взаимодействие между Бетофтан и Строфантин к при одновременном приёме.

Бетаксолол взаимно повышает риск развития нарушений проводимости, автоматизма и сократимости сердца на фоне дилтиазема, верапамила, хинидиновых препаратов, амиодарона, риск декомпенсации сердечной деятельности и гипотензии — на фоне дигидропиридиновых антагонистов кальция, в особенности у пациентов с латентной сердечной недостаточностью. Глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эстрогены, антацидные и обволакивающие препараты ослабляют гипотензивный эффектбетаксолола; трициклические антидепрессанты (имипрамин) — усиливают его (возможна ортостатическая гипотензия). Бетаксолол усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, замедляет печеночный метаболизм лидокаина. Фенотиазины и циметидин увеличивают содержание бетаксолола в плазме. При совместном местном (в виде глазных капель) и системном использовании бета-адреноблокаторов возможны аддитивные эффекты (системные или на внутриглазное давление). При совместном использовании с производными ксантина, адреномиметиками снижается эффективность бетаксолола. При совместном использовании с антигипертензивными препаратами усиливается антигипертензивное действие. При совместном использовании с галогеносодержащими средствами для ингаляционного наркоза возможно усиление отрицательного инотропного действия. При совместном использовании с недеполяризующими миорелаксантами возможно повышение их продолжительности действия. При совместном использовании с сердечными гликозидами возможно усиление брадикардии. При совместном использовании с препаратами, которые истощают запасы катехоламинов (включая и резерпин), возможно усиление брадикардии и гипотензивного эффекта. При совместном использовании с сульфасалазином увеличивается содержание бетаксолола в сыворотке крови.

При применении Строфантина® К вместе с барбитуратами (фенобарбитал и др.) кардиотонический эффект гликозида уменьшается. Одновременное применение Строфантина® К с симпатомиметиками, метилксантинами, резерпином и трициклическими антидепрессантами повышает риск развития аритмий. Концентрация Строфантина® К в плазме крови повышается при одновременном применении хинидина, метилдопа, амиодарона, каптоприла, антагонистов кальция, эритромицина и тетрациклина. На фоне сульфата магния повышается возможность замедления проведения и возникновения атриовентрикулярной блокады сердца. Диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), препарат кортикотропина (адренокортикотропный гормон), глюкокортикостероиды, инсулин, препараты кальция, слабительные, карбеноксолон, амфотерицин В, бензилпенициллин, салицилаты повышают риск развития гликозидной интоксикации. Бета-адреноблокаторы, антиаритмические средства, верапамил могут не только усиливать выраженность снижения атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие), но и потенцировать отрицательное хронотропное действие препарата Строфантин® К (урежение частоты сердечных сокращений). Индукторы микросомальных ферментов печени (фенитоин, рифампицин, фенобарбитал, фенилбутазон), а так же неомицин и цитостатические средства снижают концентрацию Строфантина® К в плазме крови. Гликозидную интоксикацию могут вызывать, за счет развития гипокалиемии, ингибитор карбоангидразы, минералокортикоиды, поэтому при одновременном применении их с сердечными гликозидами требуется регулярно определять содержание калия в плазме крови. Препараты солей калия нельзя применять, если под воздействием сердечных гликозидов появились нарушения проводимости на электрокардиограмме, однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца.

Бета-адреноблокаторы и антиаритмики Ia класса, верапамил и магния сульфат усиливают выраженность снижения AV проводимости. Хинидин, метилдопа, клонидин, спиронолактон, амиодарон, верапамил, каптоприл, эритромицин и тетрациклин повышают концентрацию в крови (конкурентное снижение секреции проксимальными канальцами почек). ГКС и диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии, блокаторы АПФ и AT1-рецепторов его снижают. Соли Ca2+, катехоламины, диуретики (в большей степени тиазидные и ингибиторы карбоангидразы), ГКС, инсулин повышают риск развития гликозидной интоксикации.