Взаимодействие между Дексаметазон и Такролимус-тева при одновременном приёме.

Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий), ослабляет гипогликемизирующее действие противодиабетических средств и антикоагулянтный эффект производных кумарина. Рифампицин, фенитоин, барбитураты ослабляют, а эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы усиливают действие дексаметазона. Одновременное применение препарата с салуретиками приводит к усиленному выведению калия, при одновременном приеме с тиролиберином снижается уровень триглицеридов в крови. Нестероидные противовоспалительные средства и этанол повышают безопасность развития изъязвлений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами для лечения артрита возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта. Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) вместе с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии. Ингибиторы АПФ при одновременном применении с дексаметазоном могут изменять состав периферической крови. Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопрорлиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барра. Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность. В высоких дозах дексаметазон снижает эффект соматропина. Антациды снижают всасывание глюкокортикостероидов. Препарат повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты. Увеличивает риск развития гепатотоксичных реакций парацетамола (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола).

Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, снязанных с вирусом Эпштейна-Барр.

Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.

Глюкокортикостероиды в поддерживающих дозах обычно снижают концентрацию такролимуса в крови. Преднизолон или метилпреднизолон могут повышать или снижать концентрацию такролимуса.

Одновременное применение такролимуса с лекарственными средствами, обладающими нефро- или нейротоксичностью (например, аминогликозиды, ингибиторы гиразы, ванкомицин, сульфаметоксазол+триметоприм, нестероидные противовоспалительные препараты, ганцикловир, ацикловир) может способствовать усилению этих эффектов.

Следует учитывать возможное конкурентное взаимодействие такролимуса с лекарственными средствами, обладающими высоким сродством к белкам плазмы крови (нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты для перорального применения, гипогликемические средства для перорального применения).

Случаи гипертрофии желудочков или гипертрофии перегородок сердца, о которых сообщалось как о кардиомиопатии, наблюдались у пациентов, принимавших такролимус. В большинстве случаев гипертрофия миокарда была обратимой и наблюдалась при концентрациях (С₀) такролимуса в крови, значительно превышавших максимально рекомендованные. К другим факторам, повышающим риск этого нежелательного явления, относятся: наличие предшествующего заболевания сердца, применение глюкокортикостероидов, артериальная гипертензия, нарушение функции почек и печени, инфекции, гиперволемия, отеки. Пациентам, имеющим высокий риск и получающим интенсивную иммуносупрессивную терапию, в особенности детям, до и после трансплантации (через 3 и 9-12 месяцев) необходимо проводить эхокардиографический и ЭКГ контроль. Если выявляются аномалии, следует рассмотреть вопрос о снижении дозы лекарственных средств, содержащих такролимус или замены их на другой иммунодепрессант.