Взаимодействие между Бетаксолол-солофарм и Тракриум при одновременном приёме.

При одновременном назначении бетаксолола с миорелаксантами и гипогликемическими средствами может наблюдаться усиление действия последних.

Бетаксолол взаимно повышает риск развития нарушений проводимости, автоматизма и сократимости сердца на фоне дилтиазема, верапамила, хинидиновых препаратов, амиодарона, риск декомпенсации сердечной деятельности и гипотензии — на фоне дигидропиридиновых антагонистов кальция, в особенности у пациентов с латентной сердечной недостаточностью. Глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эстрогены, антацидные и обволакивающие препараты ослабляют гипотензивный эффектбетаксолола; трициклические антидепрессанты (имипрамин) — усиливают его (возможна ортостатическая гипотензия). Бетаксолол усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов, замедляет печеночный метаболизм лидокаина. Фенотиазины и циметидин увеличивают содержание бетаксолола в плазме. При совместном местном (в виде глазных капель) и системном использовании бета-адреноблокаторов возможны аддитивные эффекты (системные или на внутриглазное давление). При совместном использовании с производными ксантина, адреномиметиками снижается эффективность бетаксолола. При совместном использовании с антигипертензивными препаратами усиливается антигипертензивное действие. При совместном использовании с галогеносодержащими средствами для ингаляционного наркоза возможно усиление отрицательного инотропного действия. При совместном использовании с недеполяризующими миорелаксантами возможно повышение их продолжительности действия. При совместном использовании с сердечными гликозидами возможно усиление брадикардии. При совместном использовании с препаратами, которые истощают запасы катехоламинов (включая и резерпин), возможно усиление брадикардии и гипотензивного эффекта. При совместном использовании с сульфасалазином увеличивается содержание бетаксолола в сыворотке крови.

В редких случаях определенные препараты вызывают обострение миастении, способствуют развитию миастении из латентной формы, а также миастенического синдрома, при которых возможно повышение чувствительности к Тракриуму. К таким препаратам относятся различные антибиотики, бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол), антиаритмические (прокаинамид, хинидин) и противоревматические препараты (хлорохин, D-пеницилламин), триметафан, хлорпромазин, стероиды, фенитоин и соли лития.

Этиловый эфир, в меньшей степени фторотан, гексенал, тиопенталнатрий усиливают и удлиняют действие атракурия безилата. Аминогликозиды и полипептидные антибиотики (полимиксин), спектиномицин, капреомицин, амфотерицин В, триметаприм, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, антиаритмические ЛС (пропранолол, БМКК, лидокаин, прокаинамид, хинидин), прокаин (в/в), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, индапамид, маннитол, тиазидные, ацетазоламид), ГКС, минералокортикоиды, магния сульфат, кетамин, соли Li+, ганглио-блокаторы (триметафана камсилат, гексаметоний), деполяризующие миорелаксанты, цитраты усиливают нервно-мышечную блокаду. Снижает эффект антихолинэстеразных препаратов, эдрофония хлорида (может потребоваться корректировка их доз). Антибиотики, бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол), антиаритмические ЛС (прокаинамид, хинидин), противоревматические ЛС (хлорохин, D-пеницилламин), триметафана камсилат, хлорпромазин, стероиды, фенитоин, препараты Li+ могут усиливать или демаскировать латентно протекающую миастению или вызвать миастенический синдром, что может приводить к развитию гиперчувствительности к препарату. Опиоидные анальгетики усиливают угнетение дыхания. Высокие дозы суфентанила снижают потребность в высоких начальных дозах недеполяризующих миорелаксантах. Недополяризующие миорелаксанты предупреждают или снижают ригидность мышц, вызываемую высокими дозами опиоидных анальгетиков (в т.ч. алфентанилом, фентанилом, суфентанилом), при этом не снижается риск развития брадикардии и снижения АД, вызываемые опиоидными анальгетиками (особенно у пациентов с нарушениями функции миокарда и/или на фоне назначения бета-адреноблокаторов), более того - увеличивает риск возникновения артериальной гипотензии (применение H1- или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов может предупредить развитие или снизить степень выраженности этих неблагоприятных эффектов). Усиливает гистаминозависимые побочные эффекты, вызываемые опиоидными анальгетиками (за исключением алфентанила, фентанила и суфентанила, не вызывающих высвобождение гистамина)