Взаимодействие между Тракриум и Фендивия при одновременном приёме.

При применении в рекомендованном диапазоне доз Тракриум не вызывает значимую блокаду блуждающего нерва и нервных ганглиев. Следовательно, Тракриум в рекомендованном диапазоне доз не оказывает клинически значимого воздействия на частоту сердечных сокращений и не предотвращает брадикардию, вызываемую анестетиками или стимуляцией блуждающего нерва во время операции.

Если введение Тракриума производится в вену мелкого калибра, то после инъекции ее следует промыть физиологическим раствором. При введении других анестетиков через одну и ту же инъекционную иглу или канюлю важно, чтобы каждый препарат смывался соответствующим количеством физиологического раствора.

Этиловый эфир, в меньшей степени фторотан, гексенал, тиопенталнатрий усиливают и удлиняют действие атракурия безилата. Аминогликозиды и полипептидные антибиотики (полимиксин), спектиномицин, капреомицин, амфотерицин В, триметаприм, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, антиаритмические ЛС (пропранолол, БМКК, лидокаин, прокаинамид, хинидин), прокаин (в/в), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, индапамид, маннитол, тиазидные, ацетазоламид), ГКС, минералокортикоиды, магния сульфат, кетамин, соли Li+, ганглио-блокаторы (триметафана камсилат, гексаметоний), деполяризующие миорелаксанты, цитраты усиливают нервно-мышечную блокаду. Снижает эффект антихолинэстеразных препаратов, эдрофония хлорида (может потребоваться корректировка их доз). Антибиотики, бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол), антиаритмические ЛС (прокаинамид, хинидин), противоревматические ЛС (хлорохин, D-пеницилламин), триметафана камсилат, хлорпромазин, стероиды, фенитоин, препараты Li+ могут усиливать или демаскировать латентно протекающую миастению или вызвать миастенический синдром, что может приводить к развитию гиперчувствительности к препарату. Опиоидные анальгетики усиливают угнетение дыхания. Высокие дозы суфентанила снижают потребность в высоких начальных дозах недеполяризующих миорелаксантах. Недополяризующие миорелаксанты предупреждают или снижают ригидность мышц, вызываемую высокими дозами опиоидных анальгетиков (в т.ч. алфентанилом, фентанилом, суфентанилом), при этом не снижается риск развития брадикардии и снижения АД, вызываемые опиоидными анальгетиками (особенно у пациентов с нарушениями функции миокарда и/или на фоне назначения бета-адреноблокаторов), более того - увеличивает риск возникновения артериальной гипотензии (применение H1- или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов может предупредить развитие или снизить степень выраженности этих неблагоприятных эффектов). Усиливает гистаминозависимые побочные эффекты, вызываемые опиоидными анальгетиками (за исключением алфентанила, фентанила и суфентанила, не вызывающих высвобождение гистамина)

Динитрогена оксид усиливает мышечную ригидность; трициклические антидепрессанты, опиаты, седативные и снотворные ЛС, фенотиазины, анксиолитические ЛС (транквилизаторы), ЛС для общей анестезии, периферические миорелаксанты, антигистаминные ЛС, обладающие седативным эффектом, этанол и др. депримирующие ЛС повышают вероятность побочных эффектов (угнетения ЦНС, гиповентиляции, артериальной гипотензии, брадикардии, подавления дыхательного центра и др.).

Бензодиазепины удлиняют выход из нейролептанальгезии. Необходимо уменьшить дозу фентанила при одновременном применении с инсулином, ГКС, гипотензивными ЛС. Ингибиторы МАО повышают риск тяжелых осложнений. Миорелаксанты предотвращают или устраняют мышечную ригидность; миорелаксанты с ваголитической активностью (в т.ч. панкурония бромид) снижают риск брадикардии и гипотензии (особенно на фоне применения бета-адреноблокаторов и др. вазодилататоров) и могут увеличивать риск тахикардии и гипертензии; миорелаксанты, не обладающие ваголитической активностью (в т.ч. сукцинилхолин) не снижают риск брадикардии и гипотензии (особенно на фоне отягощенного кардиологического анамнеза) и увеличивают риск тяжелых побочных эффектов со стороны ССС.