Взаимодействие между Дексаметазон и Флостерон при одновременном приёме.
Наш сервис проанализировал инструкции по применению выбранных лекарственных препаратов и нашел терапевтические эффекты и побочные действия одновременного применения Дексаметазон и Флостерон.
Изучите как принимать Дексаметазон и Флостерон по подобранным нами фрагментам из инструкций по применению лекарственных средств:
Дексаметазон
- Дексаметазон
- Флостерон
- Глюкокортикостероид, Кортикостероиды для системного применения
- этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) - усиливает риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта);
Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий), ослабляет гипогликемизирующее действие противодиабетических средств и антикоагулянтный эффект производных кумарина. Рифампицин, фенитоин, барбитураты ослабляют, а эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы усиливают действие дексаметазона. Одновременное применение препарата с салуретиками приводит к усиленному выведению калия, при одновременном приеме с тиролиберином снижается уровень триглицеридов в крови. Нестероидные противовоспалительные средства и этанол повышают безопасность развития изъязвлений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами для лечения артрита возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта. Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) вместе с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии. Ингибиторы АПФ при одновременном применении с дексаметазоном могут изменять состав периферической крови. Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопрорлиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барра. Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность. В высоких дозах дексаметазон снижает эффект соматропина. Антациды снижают всасывание глюкокортикостероидов. Препарат повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты. Увеличивает риск развития гепатотоксичных реакций парацетамола (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола).
Одновременное применение дексаметазона и нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск формирования язв в желудочно-кишечном тракте. Действие дексаметазона уменьшается при одновременном применении индукторов фермента CYP ЗА4 (например, фенитоина, фенобарбитона, карбамазепина, примидона, рифабутина, рифампицина) или препаратов, повышающих метаболический клиренс глюкокортикостероидов (эфедрин и аминоглютетимид); в таких случаях необходимо увеличивать дозы дексаметазона.
Действие дексаметазона уменьшается при одновременном применении индукторов изофермента CYP3A4 (например, фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина, примидона, рифабутина, рифампицина) или препаратов, повышающих метаболический клиренс глюкокортикостероидов (эфедрин и аминоглютетимид), в таких случаях необходимо увеличивать дозы дексаметазона.
За счёт подавления активности изофермента CYP3A4 кетоконазол может повышать плазменные концентрации дексаметазона. С другой стороны, кетоконазол может подавлять синтез глюкокортикостероидов в надпочечниках, поэтому во время снижения доз дексаметазона может развиться надпочечниковая недостаточность.
Дексаметазон может изменять действие кумариновых антикоагулянтов; поэтому во время терапии рекомендуется более частый контроль протромбинового времени. Одновременное применение высоких доз глюкокортикостероидов с антагонистами бета2-адренорецепторов, тиазидными диуретиками, фуросемидом, этакриновой кислотой, ингибиторами карбоангидразы, амфотерицином увеличивает риск развития гипокалиемии. У пациентов с гипокалиемией усиливается аритмогенное и токсическое действие сердечных гликозидов.
Одновременное применение высоких доз глюкокортикостероидов с β-адреноблокаторами, тиазидными диуретиками, фуросемидом, этакриновой кислотой, ингибиторами карбоангидразы, амфотерицином В увеличивает риск развития гипокалиемии. У пациентов с гипокалиемией усиливается аритмогенное и токсическое действие сердечных гликозидов. Гипокалиемия, вызываемая глюкокортикостероидами, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне применения недеполяризующих миорелаксантов.
Одновременное применение с циклоспорином повышает риск развития судорог у детей. Глюкокортикостероиды увеличивают почечный клиренс салицилатов, поэтому иногда трудно добиться терапевтических концентраций салицилатов в сыворотке крови. Необходимо с осторожностью и постепенно снижать дозу глюкокортикостероидов, поскольку может увеличиться концентрация салицилатов в сыворотке крови и интоксикация этими препаратами.
Глюкокортикостероиды увеличивают почечный клиренс салицилатов, поэтому иногда трудно добиться терапевтических концентраций салицилатов в плазме крови. Необходимо с осторожностью и постепенно снижать дозу глюкокортикостероидов, поскольку может увеличиться концентрация салицилатов в плазме крови и интоксикация этими препаратами.
При одновременном применении пероральных контрацептивов, антитиреоидных ЛС может увеличиваться период полувыведения глюкокортикостероидов, с соответствующим усилением их биологических эффектов и повышением частоты неблагоприятных побочных эффектов.
Противомалярийные препараты усиливают побочные эффекты глюкокортикостероидов.
На фоне парентеральной терапии глюкокортикостероидами могут развиться (хотя и редко) реакции повышенной чувствительности. Поэтому, перед началом лечения необходимо соблюдать осторожность (особенно у пациентов с повышенной чувствительностью к другим лекарственным препаратам в анамнезе). У пациентов, нуждающихся в длительной терапии дексаметазоном, после прекращения терапии может развиться синдром «отмены» (также без отчётливых признаков надпочечниковой недостаточности): лихорадка, выделения из носа, гиперемия конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость и раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение массы тела, слабость, судороги. Поэтому, дексаметазон необходимо отменять путём постепенного снижения доз. Быстрая отмена препарата может быть фатальной для пациента.
Действие глюкокортикостероидов усиливается у пациентов с циррозом печени или гипотиреозом.
Внутрисуставное применение глюкокортикостероидов может сопровождаться местными и системными эффектами. Частое применение приводит к разрушению суставного хряща и некрозу костной ткани.
Перед внутрисуставным введением из сустава необходимо откачать и исследовать (на предмет наличия инфекционного процесса) синовиальную жидкость. Необходимо избегать введения глюкокортикостероидов в инфицированный сустав. Если после инъекции в суставе разовьётся септическое воспаление, необходима соответствующая антибиотикотерапия.
При применении глюкокортикостероидов возможно изменение подвижности и количества сперматозоидов.
Не следует применять кортикостероиды в случае не установленной причины покраснения глаз.
- Дексаметазон
- кортикостероиды, Кортикостероиды для системного применения, Противовоспалительные препараты, Глюкокортикостероид
Пациентам, получающим курс лечения ГКС, нельзя делать прививки против оспы. Не следует проводить другую иммунизацию больных, получающих кортикостероиды (особенно в высоких дозах), учитывая риск развития неврологических осложнений и низкой иммунную реакцию в ответ (отсутствие образования антител). В случае проведения заместительной терапии (например, при болезни Аддисона) иммунизация возможна.
При комбинированном применении ГКС с нестероидными противовоспалительными препаратами или этанолом и препаратами, содержащими этанол, возможно повышение частоты появления или интенсивности эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.
При одновременном применении ГКС могут снижать концентрацию салицилатов в плазме крови. При уменьшении дозы кортикостероидов или при прекращении лечения пациентов нужно наблюдать для выявления возможного отравления салициловой кислотой. Сочетание кортикостероидов с салицилатами может увеличивать частоту и тяжесть желудочно-кишечного язвы.
Для пациентов, больных диабетом, иногда необходимо адаптировать дозы пероральных противодиабетических препаратов или инсулина, учитывая свойство кортикостероидов вызывать гипергликемию.
Когда пациент проходит курс лечения кортикостероидами, это также нужно учитывать при интерпретации биологических параметров и анализов (кожные тесты, гормональные показатели щитовидной железы).
Резкая отмена или уменьшение дозы при постоянном применении (в случае очень высоких доз, после короткого периода применения) или при увеличении потребности в кортикостероидах (вследствие стресса: инфекция, травма, хирургическое вмешательство) могут повысить недостаточность коры надпочечников. В этом случае необходимо постепенно уменьшать дозировку. В случае стресса иногда необходимо снова принимать кортикостероиды или увеличить дозировку. Уменьшать дозировку нужно под строгим контролем, и иногда необходимо контролировать состояние пациента в течение периода до 1 года после прекращения длительного лечения или применения повышенных доз.
Редкие случаи анафилактических реакций наблюдались у пациентов, которым вводили кортикостероиды парентерально; поэтому следует принимать соответствующие меры предосторожности перед введением лекарственного средства, особенно если пациент имеет в анамнезе аллергию на один из компонентов препарата.
При длительной терапии кортикостероидами необходимо предусмотреть переход от парентерального к перорального введения после оценки потенциальных пользы и рисков.
Внутрисуставные инъекции должен проводить только медицинский персонал. Необходим анализ внутрисуставной жидкости для исключения септического процесса. Не следует вводить препарат в случае внутрисуставной инфекции. Заметное усиление болезненности, отека, повышение температуры окружающих тканей и дальнейшее ограничение подвижности сустава свидетельствуют о септический артрит. При подтверждении диагноза необходимо назначить антибактериальную терапию. Не следует вводить глюкокортикостероиды в нестабильный сустав, инфицированные участки и межпозвонковые промежутки. Повторные инъекции в сустав при остеоартрите могут повысить риск разрушения сустава. Нужно избегать инъекций кортикостероидов непосредственно в сухожилие, так как в дальнейшем возможные небольшие разрывы. После успешной внутрисуставной терапии пациенту следует избегать перегрузок сустава.
Введение кортикостероида в мягкую ткань или в очаг поражения и вокруг сустава могут вызвать системные и местные эффекты.
Пациентам, получающим курс лечения ГКС, нельзя делать прививки против оспы. Не следует проводить другую иммунизацию больных, получающих кортикостероиды (особенно в высоких дозах), учитывая риск развития неврологических осложнений и низкой иммунную реакцию в ответ (отсутствие образования антител). В случае проведения заместительной терапии (например, при болезни Аддисона) иммунизация возможна.
Назначение препарата при активном туберкулезе возможно лишь в случаях скороплинного или диссеминированного туберкулеза в сочетании с адекватной противотуберкулезной терапией. Если кортикостероиды назначен пациентам, больным латентный туберкулез, или тем, кто реагирует на туберкулин, строгий контроль является необходимым, поскольку возможно возобновление болезни. При длительной терапии кортикостероидами пациенты также должны получать химиопрофилактику. Если применять рифампицин в программе химиопрофилактики, нужно следить за усилительным эффектом кортикостероидов метаболического клиренса в печени; может возникнуть необходимость коррекции дозы кортикостероидов.
Результаты единого, многоцентрового, рандомизированного, контролируемого исследования по другим ГКС (метилпреднизолона гемисукцинат), показали увеличение ранней летальности (через 2 недели) и поздней летальности (через 6 месяцев) у пациентов с черепно-мозговой травмой, получавших метил преднизолон по сравнению с плацебо. Причины летальности в группе метилпреднизолона не установлены. Следует отметить, что это исследование исключало пациентов, чувствовали, что они имели очевидные показания для применения кортикостероидов.
Средние и повышенные дозы кортикостероидов могут вызвать повышение артериального давления, задержку жидкости и натрия в тканях и увеличение выведения калия из организма (что может проявляться отеками, нарушениями в работе сердца). Рекомендуется диета с ограничением поваренной соли и дополнительный прием препаратов, содержащих калий.
Токсические и лечебные эффекты уменьшают индукторы ферментов печени, а увеличивают пероральные противозачаточные средства и эстрогены, возможность гипокалиемии и аритмий увеличивают диуретики, гликозиды наперстянки, амфотерицин B, ингибиторы карбоангидразы; возможность язвенно-эрозивных поражений или кровотечений в желудочно-кишечном тракте повышают нестероидные противовоспалительные средства и алкоголь; риск развития лимфом и прочих лимфопролиферативных заболеваний и появления инфекций усиливают иммунодепрессанты, возможность развития отека легких у беременных увеличивает ритодрин. Снижает гипогликемическую активность инсулина и противодиабетических препаратов, диуретическую и натрийуретическую активность мочегонных средств, активность вакцин; уменьшает антикоагуляционную активность производных кумарина и индандиона, стрептокиназы и урокиназы, гепарина. Усиливает гепатотоксичность парацетамола. Снижает уровень в крови мексилетина и салицилатов.