Взаимодействие между Аторвастатин-тева и Тетраспан 10 при одновременном приёме.

При комбинированном применении препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме крови. Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов.

Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYP3A4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.

Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме кроме тех препаратов, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37 % и уменьшало AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20,4 %. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1,2 л в день в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2,5 раза, а AUC активных ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) - в 1,3 раза. В связи с этим потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.

Одновременное применение аторвастатина с лекарственными препаратами, индуцирующими изофермент CYP3A4 (рифампицин, феназон, эфавиренз, препараты Зверобоя продырявленного) может значительно снижать концентрацию аторвастатина в плазме крови. Механизм взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами изофермента CYP3A4 неизвестен; однако, следует учитывать возможность этих взаимодействий при применении препаратов с низким терапевтическим индексом - в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона.

Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при одновременном применении с фибратами. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови.

При одновременном применении с колестиполом было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при применении каждого из этих препаратов в отдельности.

При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35%; однако, концентрация ЛПНП при этом не менялась.

Аторвастатин не оказывал клинически значимою влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который мета6олизируется с помощью изофермента CYP3A4. В связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других препаратов, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4.

При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%.

При одновременном применении аторвастатина с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, отмечалось повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и перорального контрацептива, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола на 30% и 20%, соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.