Взаимодействие между Атракуриум-медарго и Нимесулид при одновременном приёме.

Иногда определенные лекарственные средства могут усиливать или демаскировать латентно протекающую миастению или вызвать миастенический синдром. В результате такого эффекта может развиться повышенная чувствительность к препарату Атракуриум- Медарго. К препаратам с подобным действием относятся: антибиотики, бета2-адреноблокаторы (пропранолол,окспренолол), антиаритмические лекарственные средства (прокаинамид, хинидин), противоревматические лекарственные средства (хлорохин, Д-пеницилламин), триметофана камсилат, хлорпромазин, стероиды, фенитоин, препараты лития.

Этиловый эфир, в меньшей степени фторотан, гексенал, тиопенталнатрий усиливают и удлиняют действие атракурия безилата. Аминогликозиды и полипептидные антибиотики (полимиксин), спектиномицин, капреомицин, амфотерицин В, триметаприм, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, антиаритмические ЛС (пропранолол, БМКК, лидокаин, прокаинамид, хинидин), прокаин (в/в), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, индапамид, маннитол, тиазидные, ацетазоламид), ГКС, минералокортикоиды, магния сульфат, кетамин, соли Li+, ганглио-блокаторы (триметафана камсилат, гексаметоний), деполяризующие миорелаксанты, цитраты усиливают нервно-мышечную блокаду. Снижает эффект антихолинэстеразных препаратов, эдрофония хлорида (может потребоваться корректировка их доз). Антибиотики, бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол), антиаритмические ЛС (прокаинамид, хинидин), противоревматические ЛС (хлорохин, D-пеницилламин), триметафана камсилат, хлорпромазин, стероиды, фенитоин, препараты Li+ могут усиливать или демаскировать латентно протекающую миастению или вызвать миастенический синдром, что может приводить к развитию гиперчувствительности к препарату. Опиоидные анальгетики усиливают угнетение дыхания. Высокие дозы суфентанила снижают потребность в высоких начальных дозах недеполяризующих миорелаксантах. Недополяризующие миорелаксанты предупреждают или снижают ригидность мышц, вызываемую высокими дозами опиоидных анальгетиков (в т.ч. алфентанилом, фентанилом, суфентанилом), при этом не снижается риск развития брадикардии и снижения АД, вызываемые опиоидными анальгетиками (особенно у пациентов с нарушениями функции миокарда и/или на фоне назначения бета-адреноблокаторов), более того - увеличивает риск возникновения артериальной гипотензии (применение H1- или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов может предупредить развитие или снизить степень выраженности этих неблагоприятных эффектов). Усиливает гистаминозависимые побочные эффекты, вызываемые опиоидными анальгетиками (за исключением алфентанила, фентанила и суфентанила, не вызывающих высвобождение гистамина)