Взаимодействие между Везантра и Тетраспан 10 при одновременном приёме.

Лекарственные средства, снижающие клиренс КОК (препараты-ингибиторы микросомальных ферментов печени)

Сильные и умеренные ингибиторы CYP3A4, такие как азольные противогрибковые препараты (итраконазол, вориконазол, флуконазол), верапамил, антибиотики группы макролидов (например, кларитромицин, эритромицин), дилтиазем, грейпфрутовый сок могут увеличивать концентрацию эстрогена или прогестагена, или их обоих в плазме крови. Было показано, что эторикоксиб в дозах от 60 до 120 мг/сут при совместном применении с КОК, содержащими 0,035 мг этинилэстрадиола, увеличивает концентрации этинилэстрадиола в плазме крови в 1,4-1,6 раза соответственно.

Лекарственные средства с различным влиянием на клиренс КОК

Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (например, невирапин) и их комбинации при совместном применении с КОК могут как увеличивать, так и снижать концентрацию эстрогена и прогестагена в плазме крови. В некоторых случаях такое влияние может быть клинически значимым.

Влияние КОК на другие лекарственные средства

КОК могут влиять на метаболизм других препаратов, что приводит к повышению (например, циклоспорин) или снижению (например, ламотриджин) их концентрации в плазме и тканях.

In vitro этинилэстрадиол является обратимым ингибитором CYP2C19, CYP1A1 и CYP1A2, а также ингибитором механизма, основанного на CYP3A4/5, CYP2C8 и CYP2J2. В ходе клинических исследований применение гормональных контрацептивов, содержащих этинилэстрадиол, не приводило к увеличению или вызвало только слабое увеличение концентрации субстратов CYP3A4 в плазме крови (например, мидазолама), а концентрации субстратов CYP1A2 в плазме крови увеличивались слабо (например, теофиллина) или умеренно (например, мелатонина и тизанидина).