Взаимодействие между Кеналог и Медрол при одновременном приёме.

этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) -усиливается риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта).

Так как осложнения от лечения глюкокортикоидами (включая триамцинолон) зависят от дозы и длительности лечения, то в каждом отдельном случае необходимо оценивать соотношение риск/польза в зависимости от дозы, длительности терапии и применяемой схемы лечения - ежедневной или прерывистой.

Пациенты на глюкокортикостероидной терапии восприимчивы к стрессорным воздействиям, поэтому они должны получать поддерживающие быстродействующие кортикостероиды, а дозы кортикостероидов должны повышаться до, во время и после стрессовых ситуаций.

Адренокортикальная недостаточность может сохраняться месяцами после прекращения приема кортикостероидов; в связи с этим может понадобиться заместительная терапия в периоды стресса.

Кортикостероиды могут маскировать симптомы инфекции и снижать устойчивость к инфекции.

Кортикостероиды могут повышать риск туберкулеза у пациентов с латентным туберкулезом или положительными внутрикожными пробами на туберкулин. Использование кортикостероидов при туберкулезе ограничено фульминантными и диссеминированными формами при совместном их использовании с соответствующими противотуберкулезными препаратами.

Кортикостероиды могут повышать риск серьезных или даже фатальных вирусных инфекций у некоторых восприимчивых пациентов, таких как ветряная оспа и корь. Пациенты, получающие терапию кортикостероидами, не должны вакцинироваться. Кортикостероиды должны с осторожностью использоваться при поражении глаз вирусом простого герпеса, так как это может привести к перфорации роговицы. Кортикостероиды могут стать причиной психических расстройств от эйфории, бессонницы, изменений настроения, изменений личности до явных психотических проявлений.

Кортикостероиды должны с осторожностью использоваться у пациентов с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитом, свежими анастомозами, активной или латентной пептической язвой, почечной недостаточностью, гипертензией, остеопорозом и злокачественной миастенией.

У пациентов, находящихся на терапии кортикостероидами и не переболевших краснухой, повышается риск инфекции, вызванной вирусом краснухи. Эти пациенты должны избегать контакта с инфицированными лицами. Если контакт все же состоялся, рекомендуется проведение пассивной иммунизации.

Кортикостероиды могут оказывать хороший эффект у пациентов с гипотириоидизмом и циррозом печени.

Лекарственно-индуцированная вторичная недостаточность коры надпочечников может быть уменьшена путем постепенного снижения дозы. Этот тип недостаточности может сохраняться в течение нескольких месяцев после прекращения терапии. Следующие лабораторные показатели могут повышаться во время лечения кортикостероидами: количество белых кровяных телец (более 20 000/мм³) без признаков воспаления или неоплазии; глюкоза крови; холестерин; триглецириды; липопротеиды низкой плотности.

Фенобарбитал, фенитоин, дифенгидрамин, рифампицин и прочие индукторы ферментов печени увеличивают скорость выведения и снижают терапевтическую эффективность метилпреднизолона (может потребоваться изменение дозы). Олеандомицин, итраконазол, кетоконазол, пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, дилтиазем, грейпфрутовый сок и прочие ингибиторы печеночных ферментов могут подавлять метаболизм метилпреднизолона, увеличивать период полувыведения, снижать его клиренс, повышать токсические и терапевтические эффекты. Субстраты печеночных ферментов могут влиять на фармакокинетические параметры метилпреднизолона. Одновременное использование метилпреднизолона и циклоспорина взаимно замедляет метаболизм и увеличивает риск развития побочных реакций (были отмечены случаи возникновения судорог). Метилпреднизолон может повысить клиренс ацетилсалициловой кислоты, которая используется в высоких дозах на протяжении длительного времени, в результате может снизиться ее концентрация в крови (после отмены метилпреднизолона содержание ацетилсалициловой кислоты в крови повышается и увеличивается риск проявления ее побочных явлений). Необходимо с осторожностью использовать ацетилсалициловую кислоту вместе с кортикостероидами у больных с гипопротромбинемией. При совместном приеме метилпреднизолона с парацетамолом увеличивает риск развития гепатотоксичности (вследствие индукции ферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола). Метилпреднизолон действует на пероральные антикоагулянты: возможно как уменьшение, так и усиление эффекта антикоагулянтов, используемых совместно с метилпреднизолоном (рекомендован постоянный контроль показателей коагуляции). Действие метилпреднизолона усиливает адренокортикотропный гормон. Эффективность соматотропина снижают высокие дозы метилпреднизолона. Паратгормон и эргокальциферол препятствуют остеопатии, которая вызывается метилпреднизолоном. Алкоголь, нестероидные противовоспалительные препараты, включая салицилаты, индометацин, фенилбутазон, антациды (замедляют всасывание) увеличивают риск изъязвления слизистой желудка и кровотечения, сердечные гликозиды — аритмий, ингибиторы карбоангидразы и амфотерицин В — гипокалиемии, сердечной недостаточности, остеопороза, натрийсодержащие препараты — гипертензии и отеков. Митотан и прочие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость увеличения дозы метилпреднизолона. Метилпреднизолон снижает эффективность вакцин (на фоне метилпреднизолона живые вакцины могут вызвать заболевание), активность пероральных противодиабетических препаратов. Андрогены в комбинации с метилпреднизолоном повышают риск развития отеков. Метилпреднизолон ускоряет метаболизм мексилетина.