Взаимодействие между Бисопролол и Луан при одновременном приёме.

Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон): возможно потенцирование эффекта по AV-проводимости и усиления негативного инотропного эффекта.

Антиаритмические препараты III класса (амиодарон): возможно потенцирование влияния на AV-проводимость.

Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин; флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут снижать AV проводимость и сократительную способность сердца.

Антиаритмические средства III класса (например, амиодарон) могут усиливать нарушение AV проводимости. Действие бета-адреноблокаторов для местного применения (например, глазных капель для лечения глаукомы) может усиливать системные эффекты бисопролола (снижение АД, урежение ЧСС).

Клиренс лидокаина и ксантинов (кроме теофиллина) может снижаться в связи с возможным повышением их концентрации в плазме крови, особенно у пациентов с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.

Антиаритмические препараты I класса(например хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон). Может наблюдаться усиление влияния на время AV-проводимости и увеличение отрицательного инотропного эффекта.

Антиаритмические препараты III класса(например амиодарон). Может наблюдаться усиление влияния на время AV-проводимости.

Анестетики. Угнетение рефлекторной тахикардии и увеличению риска артериальной гипотензии.

Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон): могут повышать негативное влияние на AV-проводимость и инотропную функцию миокарда.

Антиаритмические средства III класса (например, амиодарон): могут повышать негативное влияние на AV-проводимость.

Изменяет эффективность инсулина и пероральных гипогликемических лекарственных средств, маскирует симптомы развивающейся гипогликемии (тахикардию, повышение АД). Снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме дифиллина) и повышает их концентрацию в плазме, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.

Антиаритмические средства I класса (например, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон) при одновременном применении с бисопрололом могут усилить отрицательное инотропное действие и удлинить AV проведение (требуется тщательное клиническое и электрокардиографическое наблюдения).

При одновременном применении Бисопролола и антиаритмических средств класса III (например, амиодарон) возможно ухудшение внутрипредсердной проводимости.

Снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме дипрофиллина) и повышает их концентрацию в плазме крови, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.

Комбинации бисопролола с антагонистами кальция группы верапамила или дилтиазема, с антиаритмическими препаратами I класса и с гипотензивными средствами центрального действия не рекомендуются (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Снижает клиренс лидокаина и ксантинов, и повышает их концентрацию в плазме, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.

Бета-адреноблокаторы увеличивают возможность появления гипотензии и брадикардии при совместном использовании с лидокаином. Бета-адреноблокаторы и норэпинефрин, за счет снижения печеночного кровотока, уменьшают клиренс лидокаина (возрастает токсичность лидокаина), глюкагон, изопреналин — увеличивают клиренс лидокаина. Циметидин увеличивает содержание лидокаина в плазме. Барбитураты, за счет индукции микросомальных ферментов, активируют деградацию лидокаина и, тем самым, понижают его активность. Противосудорожные препараты (производные гидантоина) ускоряют биотрансформацию лидокаина в печени. Антиаритмики (верапамил, аймалин, амиодарон, хинидин) потенцируют кардиодепрессию при совместном использовании с лидокаином. Совместное использование лидокаина и новокаинамида может вызывать галлюцинации и возбуждение центральной нервной системы. Лидокаин усиливает угнетающее влияние снотворных и наркозных препаратов на дыхательный центр, углубляет миорелаксацию, которая вызывается курареподобными препаратами, ослабляет кардиотоническое воздействие дигитоксина. Ингибиторы МАО пролонгируют местную анестезию лидокаина.