Взаимодействие между Дексаметазон и Максиколд при одновременном приёме.

- парацетамолом возрастает риск развития гепатотоксичности (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола);

- витамином D - снижает его влияние на всасывание Са²⁺ в кишечнике;

Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий), ослабляет гипогликемизирующее действие противодиабетических средств и антикоагулянтный эффект производных кумарина. Рифампицин, фенитоин, барбитураты ослабляют, а эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы усиливают действие дексаметазона. Одновременное применение препарата с салуретиками приводит к усиленному выведению калия, при одновременном приеме с тиролиберином снижается уровень триглицеридов в крови. Нестероидные противовоспалительные средства и этанол повышают безопасность развития изъязвлений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами для лечения артрита возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта. Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) вместе с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии. Ингибиторы АПФ при одновременном применении с дексаметазоном могут изменять состав периферической крови. Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопрорлиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барра. Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность. В высоких дозах дексаметазон снижает эффект соматропина. Антациды снижают всасывание глюкокортикостероидов. Препарат повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты. Увеличивает риск развития гепатотоксичных реакций парацетамола (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола).

Ослабляет влияние витамина D на всасывание Са²⁺ в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой дексаметазоном.

Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция "печеночных" ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола).

Ослабляет влияние витамина D на всасывание ионов кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС.

Ослабляет влияние витамина D на всасывание кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой дексаметазоном. Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.

Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция ферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола).

Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукцияферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола).

- витамином D - снижается его влияние на всасывание кальция в кишечнике;

С целью уменьшения побочных явлений следует увеличить поступление К+ в организм (диета, препараты калия). Пища должна быть богатой белками, витаминами, с ограничением содержания жиров, углеводов и поваренной соли.

С целью уменьшения побочных явлений можно назначать анаболические стероиды, антациды, а также увеличить поступление ионов калия в организм (прием пиши, богатой калием и кальцием, или прием препаратов калия, кальция, и витамина Д). Пища должна быть богатой белками, витаминами, с содержанием небольшого количества жиров, углеводов и соли.

Усиливает эффекты ингибиторов МАО, седативных средств, этанола. Антидепрессанты, про- тивопаркинсонические и антипсихотические средства и производные фенотиазина повышают риск задержки мочи, сухости во рту, запора. Глюкокортикостероиды увеличивают риск развития глаукомы. Парацетамол снижает эффективность диуретических препаратов. Галотан повышает риск желудочковой аритмии. Фенилэфрин снижает гипотензивный эффект гуанетиди- на. Гуанетидин усиливает альфа-адреностимулирующий, а трициклические антидепрессанты - симпатомиметический эффект фенилэфрина.

Лекарственные средства хинолинового ряда, хлорид кальция, салицилаты, глюкокортикоиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.