Взаимодействие между Неулептил и Риссет при одновременном приёме.
Наш сервис проанализировал инструкции по применению выбранных лекарственных препаратов и нашел терапевтические эффекты и побочные действия одновременного применения Неулептил и Риссет.
Изучите как принимать Неулептил и Риссет по подобранным нами фрагментам из инструкций по применению лекарственных средств:
- Риссет
- Антипсихотическое средство (нейролептик), Прочие антипсихотические препараты
При необходимости назначения неулептила больным, страдающим паркинсонизмом и принимающих леводопу, нелогично продолжать прием леводопы, так как она увеличивает психические нарушения и не может воздействовать на рецепторы заблокированные нейролептиками.
У пациентов с предрасполагающими факторами для развития желудочковых аритмий (пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, врожденным удлиненным интервалом QT, брадикардией, гипокалиемией, гипомагниемией, голодающих и/или страдающих алкоголизмом, получающих сопутствующую терапию препаратами, способными удлинять интервал QT и/или вызывать выраженную брадикардию менее 55 ударов в минуту, замедлять внутрисердечную проводимость, или изменять электролитный состав крови), так как фенотиазиновые нейролептики в очень редких случаях могут вызывать удлинение интервала QT (этот эффект зависит от дозы) и увеличивать риск развития тяжелых желудочковых аритмий, включая двунаправленную желудочковую "пируэтную" тахикардию, которая может представлять опасность для жизни (внезапная смерть).
У пациентов с эпилепсией, не получающих адекватной противосудорожной терапии (нейролептики из группы фенотиазина снижают порог судорожной готовности);
Сообщалось о развитии следующих расстройств у новорожденных, матери которых принимали нейролептики, производные фенотиазина, во время третьего триместра беременности (данные наблюдения после выхода препарата на рынок):
атропиноподобное действие нейролептиков.
Нейролептики группы производных фенотиазина способны дозозависимо удлинять интервал QT, что, как известно, может увеличивать риск развития тяжелых желудочковых нарушений ритма, включая опасную для жизни двунаправленную желудочковую "пируэтную" тахикардию. Риск их возникновения увеличивается при наличии брадикардии, гипокалиемии и при удлинении интервала QT (врожденном или приобретенном под влиянием лекарственных средств, увеличивающих продолжительность интервала QT). Перед назначением терапии нейролептиками, если позволяет состояние пациента, и во время лечения препаратом необходимо исключать наличие факторов, предрасполагающих к развитию этих тяжелых аритмий (брадикардии менее 55 ударов в минуту, гипокалиемии, гипомагниемии, замедления внутрижелудочковой проводимости и врожденного удлиненного интервала QT или удлиненного интервала QT при применении других препаратов, удлиняющих интервал QT) (см. "С осторожностью", "Побочное действие").
Особенно тщательный контроль за состоянием пациентов и соблюдение особой осторожности требуется при назначении перициазина и других нейролептиков пациентам пожилого возраста,пациентам с сердечно сосудистыми заболеваниями, пациентам с печеночной и почечной недостаточностью, пациентам пожилого возраста с деменцией и пациентам, имеющим факторы риска развития инсульта (см. "С осторожностью").
В рандомизированных клинических исследованиях по сравнению некоторых атипических нейролептиков с плацебо, проведенных у пациентов пожилого возраста с деменцией, наблюдалось троекратное увеличение риска развития цереброваскулярных осложнений.
Механизм этого увеличения риска развития цереброваскулярных осложнений неизвестен. Нельзя исключить увеличение этого риска при приеме других нейролептиков или при приеме нейролептиков пациентами других групп, поэтому перициазин следует с осторожностью назначать пациентам с факторами риска развития инсульта.
У пациентов пожилого возраста с психозами, связанными с деменцией, при лечении антипсихотическими препаратами наблюдалось повышение риска наступления смерти. Анализ 17-ти плацебо- контролируемых исследований (средней продолжительностью 10 недель) показал, что большинство пациентов, получавших атипические антипсихотические препараты, имели в 1,6-1,7 раз больший риск наступления смерти, чем пациенты, получавшие плацебо. В типичном контролируемом плацебо клиническом исследовании у получавших активный препарат (нейролептик) пациентов по окончании 10-недельного курса лечения смертность составляла 4,5% против 2,6% у пациентов, получавших плацебо. Хотя причины смерти в клинических исследованияхс атипическими антипсихотическими препаратами варьировали, большинство причин смертей было или сердечно-сосудистыми (например, сердечная недостаточность, внезапная смерть), или инфекционными (например, пневмония) по природе. Наблюдательные исследования подтвердили, что подобно лечению атипическими антипсихотическими препаратами, лечение типичными нейролептиками также может увеличивать смертность. Степень, в которой увеличение смертности может быть связано с приемом антипсихотического препарата, а не енкоторыми особенностями пациентов, не ясна.
Нейролептики фенотиазинового ряда могут способствовать удлинению интервала QT, что увеличивает риск возникновения серьезных желудочковых аритмий типа torsade de point , которые являются потенциально опасными (внезапная смерть).
Удлинение интервала QT особенно усиливается при наличии брадикардии, гипокалиемии и врожденного или приобретенного (в результате приема лекарств) удлинения интервала QT. Перед назначением терапии нейролептиками, как совершенно необходимого фактора лечения, и, если клиническая картина позволяет, для исключения возможного появления факторов риска необходимо провести медицинские и лабораторные исследования.
- Неулептил
- Антипсихотические препараты, Антипсихотическое средство (нейролептик)
Препараты, увеличивающие интервал QТ. Как и в случае с прочими антипсихотическими препаратами, следует соблюдать осторожность при совместном назначении рисперидона с препаратами, увеличивающими интервал QТ, например, с антиаритмическими средствами (хинидин, дизопирамид, прокаинамид, пропафенон, амиодарон, соталол и др.), трициклическими антидепрессантами (амитриптилин и др.), тетрациклическими антидепрессантами (мапротилин и др.), некоторыми антигистаминными препаратами, прочими антипсихотическими средствами, некоторыми противомалярийными препаратами (хинин, мефлохин и др.), препаратами. вызывающими электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия), брадикардию или ингибирующими печеночный метаболизм рисперидона. Данный перечень не является исчерпывающим.
Мощные ингибиторы изофермента СYР 2D6. При одновременном применении рисперидона и мощных ингибиторов изофермента СYР 2D6 может повышаться плазменная концентрация рисперидона и в меньшей степени активной антипсихотической фракции. Более высокие дозы мощного ингибитора изофермента СYР 2D6 могут повышать концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона (например, пароксетин, - см. ниже). Ожидается, что другие ингибиторы изофермента СYР 2D6, такие как хинидин, могут оказывать подобное влияние на концентрацию рисперидона в плазме. При инициации или отмене терапии комбинацией рисперидона и пароксетина, хинидина или другого мощного ингибитора изофермента СYР 2D6, особенно в более высоких дозах, следует скорректировать дозу рисперидона.
Прием пищи не оказывает влияния на абсорбцию рисперидона. Рисперидон в основном метаболизируется изоферментом СYР 2D6 и в меньшей степени изоферментом СYР ЗА4. Рисперидон и его активный метаболит 9-гидроксирисперидон являются субстратами Р-гликопротеина (Р-gр). Препараты, влияющие на активность изофермента СYР 2D6, и препараты, в значительной степени ингибирующие или индуцирующие активность изофермента СYР 3А4 и/или Р-gр, могут оказывать влияние на фармакокинетику активной антипсихотической фракции рисперидона.
Ингибиторы изофермента СYР ЗА4 и/или Р-gр. Совместное применение рисперидона и мощных ингибиторов изофермента СYР 3А4 и/или Р-gр может существенно повысить концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона в плазме. При инициации или отмене терапии комбинацией рисперидона и итраконазола или другого мощного ингибитора изофермента СYР ЗА4 и/или Р-gр следует скорректировать дозу рисперидона.
Индукторы изофермента СYР 3А4 и/или Р-gр. Совместное применение рисперидона с мощным индуктором изофермента СYР ЗА4 и/или Р-gр может снизить концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона в плазме. При инициации или отмене терапии комбинацией рисперидона и карбамазепина или другого мощного индуктора изофермента СYР ЗА4 и/или Р-gр, следует скорректировать дозу рисперидона. Действие индукторов изофермента СYР ЗА4 проявляется с течением времени, поэтому может потребоваться до 2 недель до достижения максимального эффекта после начала приема. Соответственно, при отмене индуктора изофермента СYР ЗА4 может потребоваться до 2 недель до исчезновения эффекта.
Эритромицин, умеренный ингибитор изофермента СYР ЗА4 и Р-gр, не влияет на фармакокинетику рисперидона и активной антипсихотической фракции.
Рифампицин, мощный индуктор изофермента СYР ЗА4 и Р-gр, вызывает снижение концентрации активной антипсихотической фракции в плазме.
Донепезил и галантамин, являющиеся субстратами изоферментов СYР 2D6 и СYР ЗА4, не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику рисперидона и активной антипсихотической фракции.
Карбамазепин, мощный индуктор изофермента СYР ЗА4 и Р-gр, снижает концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона в плазме. Подобные эффекты наблюдались при применении фенитоина и фенобарбитала, которые также являются индукторами изофермента СYР ЗА4 и Р-gр.
Топирамат умеренно уменьшает биодоступность рисперидона, но не активной антипсихотической фракции. Данное взаимодействие не считается клинически значимым.
Итраконазол, мощный ингибитор изофермента СYР ЗА4 и Р-gр, в дозе 200 мг/сут увеличивает концентрацию активной антипсихотической фракции в плазме примерно на 70 % при применении рисперидона в дозе от 2 до 8 мг/сут.
Нейролептики
Некоторые бета-адреноблокаторы могут увеличивать концентрацию рисперидона в плазме, но не активной антипсихотической фракции.
Ингибиторы протеазы: данные официальных исследований отсутствуют. Так как ритонавир является мощным ингибитором изофермента СYР ЗА4 и слабым ингибитором изофермента СYР 2D6, ритонавир и ингибиторы протеазы, усиленные ритонавиром, могут привести к повышению концентрации активной антипсихотической фракции рисперидона.
Верапамил, умеренный ингибитор изофермента СYР ЗА4 и Р-gр, увеличивает концентрацию рисперидона и активной антипсихотической фракции в плазме.
Антагонисты Н2-рецепторов: циметидин и ранитидин, являющиеся слабыми ингибиторами изоферментов СYР 2D6 и СYР ЗА4, увеличивают биодоступность рисперидона, но в минимальной степени влияют на концентрацию активной антипсихотической фракции.
Флуоксетин, мощный ингибитор изофермента СYР 2D6, повышает концентрацию рисперидона в плазме, но в меньшей степени влияет на концентрацию активной антипсихотической фракции.
Пароксетин, мощный ингибитор изофермента СYР 2D6, увеличивает концентрацию рисперидона в плазме, но в дозах до 20 мг/сут в меньшей степени влияет на концентрацию активной антипсихотической фракции. Однако более высокие дозы пароксетина могут повышать концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона.
Трициклические антидепрессанты могут увеличить концентрацию рисперидона в плазме, но не влияют на концентрацию активной антипсихотической фракции. Амитриптилин не влияет на фармакокинетику рисперидона или активной антипсихотической фракции.
Сертралин является слабым ингибитором изофермента СYР 2D6, а флувоксамин - слабым ингибитором изофермента СYР ЗА4. В дозах до 100 мг/сут сертралин и флувоксамин не оказывают клинически значимого влияния на концентрацию активной антипсихотической фракции рисперидона. Однако применение сертралина или флувоксамина в дозах выше 100 мг/сут может приводить к повышению концентрации активной антипсихотической фракции рисперидона.
Назначение антипсихотических препаратов, включая рисперидон, пациентам с болезнью Паркинсона или деменцией с тельцами Леви должно проводиться с осторожностью, т.к. у обеих групп пациентов повышен риск развития ЗНС и увеличена чувствительность к антипсихотическим препаратам (включая притупление болевой чувствительности, спутанность сознания, постуральную нестабильность с частыми падениями и экстрапирамидные симптомы). При приеме рисперидона возможно ухудшение течения болезни Паркинсона.
У пожилых пациентов с деменцией при лечении атипичными антипсихотическими средствами наблюдается повышенная смертность по сравнению с плацебо в исследованиях атипичных антипсихотических средств, включая рисперидон. При применении рисперидона для данной популяции частота смертельных случаев составила 4,0 % для пациентов, принимающих рисперидон, по сравнению с 3,1 % для плацебо. Средний возраст умерших пациентов составляет 86 лет (диапазон 67-100 лет). Данные, собранные в результате двух обширных наблюдательных исследований, показывают, что пожилые пациенты с деменцией, проходящие лечение типичными антипсихотическими препаратами, также имеют немного повышенный риск смерти по сравнению с пациентами, не проходящими лечение. В настоящий момент собрано недостаточно данных для точной оценки данного риска. Неизвестна и причина повышения данного риска. Также не определена степень, в которой повышение смертности может быть применимо к антипсихотическим препаратам, а не к особенностям данной группы пациентов.
В плацебо-контролируемых клинических исследованиях у пациентов с деменцией, принимающих некоторые атипичные антипсихотические препараты, наблюдалось повышение риска цереброваскулярных побочных эффектов примерно в 3 раза. Объединенные данные 6-ти плацебо-контролируемых исследований, включавших в основном пожилых пациентов с деменцией (возраст более 65 лет) демонстрируют, что цереброваскулярные побочные эффекты (серьезные и несерьезные) возникали у 3,3 % (33/1009) пациентов, принимавших рисперидон, и у 1,2 % (8/712) пациентов, принимавших плацебо. Соотношение рисков составляло 2,96 (1,34, 7,50) при доверительном интервале 95 %. Механизм повышения риска неизвестен. Увеличение риска не исключается и для других антипсихотических препаратов, а также для других популяций пациентов. Рисперидон должен применяться с осторожностью у пациентов с факторами риска возникновения инсульта. Риск возникновения цереброваскулярных побочных эффектов гораздо выше у пациентов со смешанной или сосудистой деменцией, по сравнению с пациентами с альцгеймеровской деменцией. Поэтому пациенты с деменцией любого типа, кроме альцгеймеровской, не должны принимать рисперидон.
Антипсихотические препараты, включая рисперидон, могут вызывать ЗНС, который характеризуется гипертермией, ригидностью мышц, нестабильностью функции вегетативной нервной системы, угнетением сознания, а также повышением в сыворотке концентраций креатинфосфокиназы. У пациентов с ЗНС могут возникать также миоглобинурия (рабдомиолиз) и острая почечная недостаточность. При возникновении у пациента объективных или субъективных симптомов ЗНС необходимо немедленно отменить все антипсихотические препараты, включая рисперидон.
Антипсихотическим препаратам приписывается такой нежелательный эффект как нарушение способности организма регулировать температуру. Необходимо соблюдать осторожность при назначении рисперидона пациентам с состояниями, которые могут способствовать повышению внутренней температуры тела, к которым относятся: интенсивная физическая нагрузка, обезвоживание организма, воздействие высоких внешних температур или одновременное использование препаратов с антихолинергической активностью.
При применении антипсихотических препаратов были отмечены случаи венозной тромбоэмболии. Поскольку пациенты, принимающие антипсихотические препараты, часто имеют риск развития венозной тромбоэмболии, все возможные факторы риска должны выявляться до начала и во время лечения рисперидоном, и должны быть приняты предупреждающие меры.
Фенотиазины, трициклические антидепрессанты и бета-адреноблокаторы повышают концентрацию в плазме (не влияют на концентрацию активной антипсихотической фракции).
При одновременном приеме карбамазепина и др. индукторов "печеночных" ферментов отмечается снижение концентрации активной антипсихотической фракции в плазме. Клозапин снижает клиренс рисперидона.
Флуоксетин может повышать концентрацию рисперидона в плазме (в меньшей степени активной антипсихотической фракции).
