Взаимодействие между Кломипрамин и Никоретте при одновременном приёме.

Ингибиторы МАО: не следует назначать Кломипрамин в течение, по крайней мере, 2 недель после отмены ингибиторов МАО (существует риск развития таких тяжелых симптомов и состояний, как гипертонический криз, гиперпирексия, миоклонус, генерализованные судороги, делирий и кома). Такого же правила следует придерживаться в том случае, если ингибитор МАО назначается после предшествующего лечения Кломипрамином. В любом из этих случаев первоначальные дозы Кломипрамина или ингибиторов МАО должны быть небольшими, их следует повышать постепенно, под постоянным контролем эффектов препарата.

Существующий опыт показывает, что Кломипрамин может быть назначенне ранее, чем через 24 часа после отмены ингибиторов МАО-А обратимогодействия, таких как моклобемид. Но, если подобный препарат назначаетсяпосле отмены Кломипрамина, продолжительность перерыва должна составлять минимум 2 недели.

Антиадренергические препараты: влияющие на нейрональную передачувозбуждения. Кломипрамин может снижать или полностью устранять антигипертензивное действие гуанетидина, бетанидина, резерпина, клонидина и альфаметилдопы. Поэтому в тех случаях, когда одновременнос приемом Кломипрамина требуется лечение артериальной гипертонии, следует применять лекарственные средства другого типа (например, диуретики, вазодилататоры или бета-адреноблокаторы).

Клонидин усиливает угнетающее действие на ЦНС.

Усиливает частоту и тяжесть экспирамидных эффектов, лекарственных средств, способных вызывать такие реакции.

Кломипрамин при приеме с альфа-адреностимуляторами для интраназального введения или для применения в офтальмологии (при значительном системном всасывании) может усиливать сосудосуживающее действие последних.

Атропин увеличивает риск возникновения паралитической непроходимости.

Симпатомиметические средства: Кломипрамин может усиливать действие на сердечно-сосудистую систему адреналина, норадреналина, изопреналина, эфедрина и фенилэфрина (в том числе и тогда, когда эти вещества входят в состав местных анестетиков).

Средства, угнетающие ЦНС: трициклические антидепрессанты могут усиливать действие алкоголя и других средств, обладающих угнетающим влиянием на ЦНС (например, барбитуратов, бензодиазепинов или средств для наркоза). При совместном применении с холиноблокаторами, фенотиазинами, бензодиазепинами усиливается седативные и центральные холиноблокирующие эффекты, повышается риск возникновения эпилептических припадков. Фенотиазины могут повышать риск возникновения нейролептического злокачественного синдрома.

Противосудорожные лекарственные средства могут усиливать угнетающее воздействие на ЦНС, снижать порог судорожной активности, снижается эффективность этих лекарственных средств.

Антихолинергические средства: трициклические антидепрессанты могут усиливать антихолинергическое действие ряда средств (например, фенотиазинов, антипаркинсонических препаратов, атропина, биперидена, антигистаминных препаратов) на орган зрения, ЦНС, кишечник и мочевой пузырь.

Хинидин: трициклические антидепрессанты не следует назначать в комбинации с антиаритмическими средствами типа хинидина.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: совместное применение Кломипрамина с данными средствами может привести к усилению действия на серотониновую систему. Кроме того, флуоксетини флувоксамин могут повышать концентрацию Ккломипрамина в плазме крови, что сопровождается развитием соответствующих побочных реакций.

Лекарственные средства, активирующие монооксидазную ферментнуюсистему печени: препараты, активирующие данную систему (например, барбитураты, карбамазепин, фенитоин, никотин и оральные контрацептивы), могут усиливать метаболизм Кломипрамина и снижать концентрации его в плазме крови, что приводит к снижению его эффективности. Может отмечаться увеличение концентрации фенитоина или карбамазепина в плазме крови, что сопровождается соответствующими побочными реакциями. В случае применения указанных лекарственных комбинаций может потребоваться пересмотр доз препаратов.

Нейролептики: совместное применение этих средств может приводить к повышению уровня трициклических антидепрессантов в плазме крови, снижению порога судорожной готовности и развитию судорог.

М-холиноблокаторы и антипсихотические лекарственные средства повышают риск развития гиперпирексии (особенно при жаркой погоде).

Кломипрамин снижает эффективность фенитонина и алъфа-адреноблокаторов.

Антикоагулянты: трициклические антидепрессанты могут усиливать антикоагулянтное действие кумариновых производных вследствие ингибиования их метаболизма в печени. В таких случаях следует тщательно мониторировать величину протромбинового времени.

Циметидин, метилфенидат, эстрогены: эти лекарственные средства приводят к повышению концентрации трициклических антидепрессантов в плазме крови, поэтому при их применении рекомендуется понижать дозу антидепрессантов.

Кломипрамин может усиливать депрессию, вызванную ГКС.

Кокаин, пимозид, пробукол повышаю риск развития аритмий сердца, что проявляется в удлинении интевала Q - Т на ЭКГ.

Совместный прием с гормонами щитовидной железы вызывает взаимное усиление терапевтического эффекта и токсическое действие последних (включая аритмии сердца и стимулирующее действие на ЦНС). Комбинация с тиоридазином может приводить к возникновению тяжелых аритмий.

Лекарственные средства для лечение тиреотоксикоза повышают риск развития гранулоцитоза.

Совместное применение с дисулъфирамом и другими ингибиторамиацеталъдегидрогеназы провоцирует дилирий.

Возможно усиление гематотоксичности при совместном назначении Кломипрамина с гематотоксичными лекарственными средствами.

После прекращения курения в плазме могут также увеличиться концентрации других препаратов, которые частично метаболизируются под действием CYP1A2, таких как имипрамин, оланзапин, кломипрамин и флювоксамин, хотя данные, подтверждающие эту гипотезу, отсутствуют, и возможное клиническое значение подобного эффекта не известно.

Сывороточная концентрация других препаратов, которые частично метаболизируются изоферментом CYP1A2, такие как имипрамин, оланзапин, кломипрамин и флувоксамин также может увеличиться после прекращения курения, однако убедительные данные, свидетельствующие в пользу этого, отсутствуют, поэтому говорить о клинической значимости этого влияния на фармакокинетику вышеперечисленных лекарственных средств на данный момент невозможно.

После отказа от курения возможно увеличение уровня в плазме крови некоторых лекарственных средств, имеющих важное клиническое значение и характеризующихся узким "коридором" безопасности, таких как теофиллин, такрин и клозапин, а также имипрамин, оланзапин, кломипрамин и флувоксамин.

После прекращения курения в плазме могут повышаться концентрации других лекарственных средств, которые частично метаболизируются под действием изофермента CYP1A2 (таких как имипрамин, оланзапин, кломипрамин, флувоксамин), хотя данные, подтверждающие это, отсутствуют, а возможное клиническое значение такого взаимодействия не известно.