Взаимодействие между Ко-тримоксазол-акри и Новокаин при одновременном приёме.

Увеличивает антикоагулянтную активность непрямых антикоагулянтов, а также действие гипогликемических лекарственных средств и метотрексата. Снижает интенсивность печеночного метаболизма фенитоина (удлиняет его период полувыведения на 39%) и варфарина, усиливая их эффект. Снижает надежность пероральной контрацепции (угнетает кишечную микрофлору и уменьшает кишечно-печеночную циркуляцию гормональных соединений). Рифампицин сокращает период полувыведения триметоприма. Пириметамин в дозах, превышающих 25 мг/нед, увеличивает риск развития мегалобластной анемии. Диуретики (чаще тиазиды) увеличивают риск развития тромбоцитопении. Снижают эффект бензокаин, прокаин, прокаинамид (и др. лекарственные средства, в результате гидролиза которых образуется парааминобензойная кислота). Между диуретиками (тиазиды, фуросемид и др.) и пероральными гипогликемическими лекарственными средствами (производные сульфонилмочевины), с одной стороны, и противомикробными сульфаниламидами - с др., возможно развитие перекрестной аллергической реакции. Фенитоин, барбитураты, парааминобензойная кислота усиливают проявления дефицита фолиевой кислоты. Производные салициловой кислоты усиливают действие. Аскорбиновая кислота, гексаметилентетрамин (и др. лекарственные средства, закисляющие мочу) увеличивают риск развития кристаллурии. Колестирамин снижает абсорбцию, поэтому его следует принимать через 1 ч после или за 4-6 ч до приема ко-тримоксазола. Лекарственные средства, угнетающие костномозговое кроветворение, увеличивают риск миелосупрессии.

Усиливает угнетающее действие на центральную нервную систему средств для общей анестезии, снотворных и седативных препаратов, наркотических анальгетиков и транквилизаторов. Антикоагулянты (ардепарин натрия, далтепарин натрия, данапароид натрия, эноксапарин натрия, гепарин, варфарин) повышают риск развития кровотечений. При обработке места инъекции местного анестетика дезинфицирующими растворами, содержащими тяжелые металлы, повышается риск развития местной реакции в виде болезненности и отека. Использование с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) (фуразолидон, прокарбазин, селегилин) повышает риск развития гипотонии. Усиливает и удлиняет действие миорелаксантов. Вазоконстрикторы (эпинефрин, метоксамин, фенилэфрин) удлиняют местноанестезирующее действие. Прокаин снижает антимиастеническое действие лекарственных средств, особенно при использовании его в высоких дозах, что требует дополнительной коррекции лечения миастении. Ингибиторы холинэстеразы (антимиастенические лекарственные средства, циклофосфамид, демекария бромид, экотиопата йодид, тиотепа) снижают метаболизм прокаина. Метаболит прокаина (парааминобензойная кислота) является антагонистом сульфаниламидов.

Ингибиторы холинэстеразы (антимиастенические лекарственные средства, цикло-фосфамид, демекария бромид, экотиопата йодид, тиотепа) снижают метаболизм местноанестезирующих лекарственных средств. Метаболит прокаина (пара-аминобензойная кислота) является антагонистом сульфаниламидов, что приводит к ослаблению антимикробного действия.

Метаболит прокаина (парааминобензойная кислота (ПАБК)) является антогонистом сульфаниламидов.

При внутривенном введении прокаин усиливает угнетающее действие на центральную нервную систему средств для общей анестезии, снотворных, седативных препаратов, наркотических анальгетиков и транквилизаторов. Пролонгирует нервно-мышечную блокаду, вызванную суксаметонием (т. к. оба препарата гидролизуются холинэстеразой плазмы). Применение с ингибиторами МАО (фуразолидон, прокарбазин, селегилин) повышает риск развития гипотензии. Токсичность прокаина повышают антихолинэстеразные препараты (тормозят его гидролиз). Метаболит прокаина (парааминобензойная кислота) является конкурентным антагонистом сульфаниламидных препаратов и может ослабить их противомикробное действие. При обработке места инъекции местного анестетика дезинфицирующими растворами, содержащими тяжелые металлы, повышается риск развития местной реакции в виде болезненности и отека.

Метаболит прокаина (пара-аминобензойная кислота) является антогонистом сульфаниламидов.

Метаболит прокаина (парааминобензойная кислота) является антагонистом сульфаниламидов.

Метаболит прокаина пара-аминобензойная кислота является антагонистом сульфаниламидов, что приведит к ослаблению антимикробного действия.

Антибактериальная активность сульфаниламидов уменьшается. Ингибиторы холинэстеразы (например, физостигмин) и ацетазоламид могут ингибировать деградацию новокаина и повысить его эффективность. Сосудосуживающие средства удлиняют действие местных анестетиков. Эффект недеполяризующих миорелаксантов удлиняется. При одновременном применении с другими антиаритмическими средствами, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов усиливают тормозящее действие на АV-соединение и внутрижелудочковое распространение стимула и силу сокращения.

Метаболит Новокаина ПАБК ингибирует действие сульфаниламидов.

У пациентов с известной аллергией на новокаин одновременно может встречаться аллергия на другие местные анестетики группы сложных эфиров и родственные соединения, в том числе, на сульфаниламиды, пероральные противодиабетические средства (групповая парааллергия). При известной аллергии на сульфаниламиды не исключена перекрестная аллергия на новокаин.