Взаимодействие между Гидрокортизон-рихтер и Риделат-с при одновременном приёме.

При болезни Аддисона одновременное назначение с барбитуратами может спровоцировать криз. Повышает токсичность сердечных гликозидов (проаритмогенное действие гипокалиемии). Снижает гипотензивный эффект антигипертензивных препаратов. Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижая ее концентрацию в крови. При отмене гидрокортизона концентрация салицилатов в крови может возрастать и привести к развитию побочных реакций. Оба препарата обладают ульцерогенным эффектом, одновременное применение их может повысить риск изьязвления и кровотечения. Вакцинация живыми противовирусными вакцинами и проведение других видов иммунизации во время лечения гидрокортизоном способствуют активации вирусов и развитию инфекций. Увеличивает метаболизм изониазида, мекселитина, особенно у больных - быстрых ацетиляторов, снижая плазменные концентрации этих лекарственных средств. Усиливает гепатотоксическое действие парацетамола, т.к. индуцирует ферменты печени и образование токсического метаболита парацетамола. Гипокалиемия, вызванная глюкокортикостероидом, усиливает выраженность и длительность мышечной блокады миорелаксантов. Высокие дозы гидрокортизона снижают эффект самототропина. Снижает эффективность оральных гипогликемических средств, может потребоваться корректировка дозы. Снижает либо усиливает действие антикоагулянтных препаратов. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию глюкокортикостероидной остеопатии. Снижает концентрацию празиквантела в крови. Циклоспорин угнетает метаболизм гидрокортизона, кетоконазол снижает клиренс и увеличивает токсичность гидрокортизона.

Усиливает гепатотоксическое действие парацетамола (индуцирует ферменты печени и образование токсического метаболита парацетамола). При длительном лечении повышает содержание фолиевой кислоты. Гипокалиемия, вызванная ГКС, усиливает выраженность и длительность мышечной блокады миорелаксантов.

Этиловый эфир, в меньшей степени фторотан, гексенал, тиопенталнатрий усиливают и удлиняют действие атракурия безилата. Аминогликозиды и полипептидные антибиотики (полимиксин), спектиномицин, капреомицин, амфотерицин В, триметаприм, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, антиаритмические ЛС (пропранолол, БМКК, лидокаин, прокаинамид, хинидин), прокаин (в/в), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, индапамид, маннитол, тиазидные, ацетазоламид), ГКС, минералокортикоиды, магния сульфат, кетамин, соли Li+, ганглио-блокаторы (триметафана камсилат, гексаметоний), деполяризующие миорелаксанты, цитраты усиливают нервно-мышечную блокаду. Снижает эффект антихолинэстеразных препаратов, эдрофония хлорида (может потребоваться корректировка их доз). Антибиотики, бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол), антиаритмические ЛС (прокаинамид, хинидин), противоревматические ЛС (хлорохин, D-пеницилламин), триметафана камсилат, хлорпромазин, стероиды, фенитоин, препараты Li+ могут усиливать или демаскировать латентно протекающую миастению или вызвать миастенический синдром, что может приводить к развитию гиперчувствительности к препарату. Опиоидные анальгетики усиливают угнетение дыхания. Высокие дозы суфентанила снижают потребность в высоких начальных дозах недеполяризующих миорелаксантах. Недополяризующие миорелаксанты предупреждают или снижают ригидность мышц, вызываемую высокими дозами опиоидных анальгетиков (в т.ч. алфентанилом, фентанилом, суфентанилом), при этом не снижается риск развития брадикардии и снижения АД, вызываемые опиоидными анальгетиками (особенно у пациентов с нарушениями функции миокарда и/или на фоне назначения бета-адреноблокаторов), более того - увеличивает риск возникновения артериальной гипотензии (применение H1- или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов может предупредить развитие или снизить степень выраженности этих неблагоприятных эффектов). Усиливает гистаминозависимые побочные эффекты, вызываемые опиоидными анальгетиками (за исключением алфентанила, фентанила и суфентанила, не вызывающих высвобождение гистамина)