Взаимодействие между Акимасол и Декстран 40 при одновременном приёме.
Наш сервис проанализировал инструкции по применению выбранных лекарственных препаратов и нашел терапевтические эффекты и побочные действия одновременного применения Акимасол и Декстран 40.
Изучите как принимать Акимасол и Декстран 40 по подобранным нами фрагментам из инструкций по применению лекарственных средств:
Акимасол
- Абакавир + Ламивудин + Зидовудин
- Декстран 40
- Препараты плазмы крови и плазмозамещающие препараты
In vitro абакавир продемонстрировал отсутствие или слабую способность к ингибированию переносчиков лекарственных препаратов (транспортера органических анионов 1В1 (ОАТР1В1), ОАТР1В3, белка резистентности рака молочной железы (BCRP) или Р-гликопртеина (P-gp)) и минимальное ингибирование транспортера органических катионов 1 (ОСТ1), ОСТ2 и белка экструзии лекарственных препаратов и токсинов 2-К (МАТЕ2-К). Таким образом, не ожидается, что абакавир будет влиять на концентрации в плазме крови лекарственных средств, которые являются субстратами этих белков-переносчиков.
Абикавир является ингибитором белка МАТЕ1 in vitro, однако обладает слабой способностью влиять на концентрации субстратов белка МАТЕ1 в плазме крови при терапевтических уровнях экспозиции (до 600 мг).
In vitro абакавир не является субстратом ОАТР1В1, ОАТР1ВЗ, ОСТ1, ОСТ2, ОАТ1, МАТЕ1, МАТЕ2-К, ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью белка 2 (MRP2) или MRP4. поэтому не ожидается, что лекарственный препараты, которые влияют на активность данных переносчиков, будут влиять на концентрации абакавира в плазме крови.
Взаимодействие не изучено. Может незначительно увеличивать концентрацию абакавира в плазме крови за счет индукции УДФ-глюкуронилтрансферазы (УДФ-ГТ). Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.
Взаимодействие не изучено. Может незначительно увеличивать концентрацию абакавира в плазме крови за счет индукции УДФ-ГТ. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.
Взаимодействие не изучено. Может незначительно увеличивать концентрацию абакавира в плазме крови за счет индукции УДФ-ГГ. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы. Необходимо следить за концентрацией фенитоина.
In vitro ламивудин продемонстрировал отсутствие или слабую способность к ингибированию переносчиков лекарственных препаратов ОАТР1В1, ОЛТР1В3, BCRP или P-gp. МАТЕ1, МАТЕ2-К или ОСТ3. Таким образом, не ожидается, что ламивудин будет влиять на концентрации в плазме крови лекарственных препаратов, которые являются субстратами этих белков-переносчиков лекарственных препаратов.
In vitro ламивудин является ингибитором белков ОСТ1 и ОСТ2 со значениями IC50 17 и 33 мкМ соответственно, однако ламивудин обладает слабой способностью влиять на концентрацию субстратов белков ОСТ1 и ОСТ2 в плазме крови при терапевтических условиях экспозиции (до 300 мг).
In vitro ламивудин является субстратом белков МАТЕ1, МАТЕ2-К и ОСТ2. Было показано, что триметоприм (ингибитор данных переносчиков лекарственных препаратов) повышает концентрацию ламивудина в плазме крови, однако это взаимодействие не считается клинически значимым и коррекция дозы ламивудина не требуется.
Метаболические взаимодействия с ламивудином маловероятны в связи с ограниченным метаболизмом и связыванием с белками плазмы, и практически полным почечным клиренсом. Тем не менее, при совместном применении ламивудина с другими препаратами необходимо учитывать возможность лекарственных взаимодействий, особенно если эти препараты выводятся преимущественно почками.
Было выявлено, что зидовудин не оказывает влияния на фармакокинетику атовахона. Однако на основании фармакокинетических данных было показано, что атовахон может снижать скорость метаболизма зидовудина до его глюкуронированного метаболита (AUC зидовудина в равновесном состоянии повышалась на 33%, максимальная концентрация глюкуронида в плазме снижалась на 19%). Маловероятно, что совместное применение зидовудина в дозировке 500 или 600 мг в день и атовахона в течение 3-х недель для лечения острой пневмоцистной пневмонии может привести к повышению частоты появления нежелательных реакций в связи с более высокой концентрацией зидовудина в плазме крови. Требуется особое наблюдение за пациентами, получающими длительную терапию атовахоном.
Одновременное применение зидовудина и ламивудина приводит к повышению экспозиции зидовудина на 13% и повышению пиковых концентраций в плазме крови на 28 %, однако общая экспозиция (AUC) существенно не изменялась. Данное явление не считается значимым в отношении безопасности пациентов, поэтому коррекция режима дозирования не требуется. Зидовудин не влияет на фармакокинетику ламивудина.
Взаимодействие не изучено. Может незначительно увеличивать концентрацию зидовудина в плазме крови за счет индукции УДФ-ГТ. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.
Зидовудин: сочетанное применение зидовудина и ламивудина приводит к повышению на 13% экспозиции зидовудина и на 28% к повышению Cmax в плазме, но общая экспозиция (AUC) значительно не нарушается и не требует коррекции дозы. Зидовудин не влияет на фармакокинетику ламивудина. Концентрация фенитоина в крови у пациентов, получающих зидовудин, обычно низкая, но в некоторых случаях она может повышаться, поэтому концентрацию фенитоина при сочетании его с препаратом необходимо контролировать.
