Взаимодействие между Акимасол и Фламмэгис при одновременном приёме.

Абикавир является ингибитором белка МАТЕ1 in vitro, однако обладает слабой способностью влиять на концентрации субстратов белка МАТЕ1 в плазме крови при терапевтических уровнях экспозиции (до 600 мг).

Несмотря на то, что in vitro абакавир является субстратом BCRP и P-gp, клинические исследования показали отсутствие клинически значимых изменений фармакокинетики абакавира при одновременном применении с лопинавиром/ритонавиром (ингибиторами Р-gp и BCRP).

Исследования in vitro и анализ основных путей метаболизма абакавира указывают на то, что его взаимодействие с другими препаратами, опосредованное цитохромом Р450, маловероятно. Абакавир не подавляет метаболические реакции с участием изофермента ЗА4 цитохрома Р450. В исследованиях in vitro показано, что абакавир не снижает активность изоферментов CYP3A4, CYP2C9 и CYP2D6. Клинические исследования не выявили индукции печеночного метаболизма. Таким образом, взаимодействие абакавира с антиретровирусными ингибиторами протеазы и другими препаратами, метаболизирующимися с участием основных изоферментов цитохрома Р450, маловероятно.

In vitro ламивудин является ингибитором белков ОСТ1 и ОСТ2 со значениями IC50 17 и 33 мкМ соответственно, однако ламивудин обладает слабой способностью влиять на концентрацию субстратов белков ОСТ1 и ОСТ2 в плазме крови при терапевтических условиях экспозиции (до 300 мг).

In vitro ламивудин является субстратом белков МАТЕ1, МАТЕ2-К и ОСТ2. Было показано, что триметоприм (ингибитор данных переносчиков лекарственных препаратов) повышает концентрацию ламивудина в плазме крови, однако это взаимодействие не считается клинически значимым и коррекция дозы ламивудина не требуется.

Ламивудин является субстратом P-gp и BCRP, однако за счет его высокой биодоступности маловероятно, что эти переносчики играют значимую роль во всасывании ламивудина. Поэтому маловероятно, что одновременное применение лекарственных препаратов, которые являются ингибиторами этих эффлюксных переносчиков, повлияет на распределение и выведение ламивудина.

В настоящее время недостаточно данных по эффективности и безопасности одновременного применения препарата Акимасол с ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы и ингибиторами протеазы.

Абакавир: не ингибирует метаболизм, связанный с изоферментами ЗА4, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 системы цитохрома Р450 и не усиливает печеночный метаболизм, поэтому вероятность взаимодействия с ингибиторами антиретровирусных протеаз и ЛС, метаболизирующимися с участием изоферментов цитохрома Р450, невелика. Метаболизм абакавира нарушается при совместном применении с этанолом, что сопровождается увеличением AUC на 41% и не имеет клинического значения. Абакавир не влияет на метаболизм этанола. При одновременном применении абакавира в дозе 600 мг 2 раза в сутки и метадона Сmax абакавира снижалается на 35%, a TCmax увеличивается на 1 ч, показатель AUC не изменяется. Эти данные не имеют клинического значения. Абакавир увеличивает системный клиренс метадона на 22%, поэтому иногда может потребоваться коррекция дозы метадона.