Взаимодействие между Заласта и Тиапридал при одновременном приёме.

Улучшение клинического состояния пациента при антипсихотической терапии может занимать от нескольких дней до нескольких недель, этот период требует тщательного наблюдения за пациентом.

ЗНС — это потенциально летальный симптомокомплекс, обусловленный антипсихотическими лекарственными препаратами. Редкие случаи ЗНС зарегистрированы и при применении оланзапина. Клинические проявления ЗНС: гипертермия, мышечная ригидность, изменение психического статуса и вегетативные нарушения (нестабильный пульс или АД, тахикардия, повышенное потоотделение и аритмии). Дополнительные признаки могут включать увеличение сывороточной активности КФК, миоглобинурию (рабдомиолиз) и острую почечную недостаточность. Если у пациента развиваются признаки и симптомы ЗНС или возникает необъяснимая высокая лихорадка без дополнительных проявлений ЗНС, все антипсихотические препараты, включая оланзапин, следует отменить.

Нечасто сообщалось о гипергликемии и (или) развитии или декомпенсации сахарного диабета, иногда сопровождавшегося кетоацидозом или диабетической комой, включая несколько летальных случаев. В некоторых случаях сообщалось о предшествующем увеличении массы тела, которое может служить предрасполагающим фактором. Рекомендуется тщательный клинический мониторинг в соответствии с действующими руководствами по антипсихотической терапии, например измерение базовой концентрации глюкозы крови, спустя 12 нед после начала терапии оланзапином и далее ежегодно. Пациентов, получающих любые антипсихотические средства, включая оланзапин, следует наблюдать на предмет признаков и симптомов гипергликемии (таких как полидипсия, полиурия, полифагия и слабость), а пациентов с сахарным диабетом или факторами риска его развития следует регулярно проверять на предмет снижения контроля гликемии. Следует регулярно проверять массу тела, например до начала, спустя 4, 8 и 12 нед после начала применения оланзапина и далее ежеквартально.

В плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов, получавших оланзапин, наблюдались нежелательные изменения липидного профиля. Следует корректировать нарушения обмена липидов особенно у пациентов с дислипидемиями и пациентов с факторами риска развития нарушений обмена липидов. У пациентов, получающих любые антипсихотические средства, включая оланзапин, следует регулярно контролировать липидный профиль в соответствии с действующими руководствами по антипсихотической терапии (например, базовая их концентрация спустя 12 нед от начала терапии и далее каждые 5 лет).

В клинических исследованиях у пациентов, получавших оланзапин, нечасто (0,1–1%) отмечалось клинически значимое удлинение интервала QT (интервал QT с коррекцией по Фредерику (QTcF) ≥500 мс при исходном показателе, равном QTcF <500 мс) при отсутствии значимых различий с плацебо по частоте возникновения нежелательных явлений со стороны сердца. Однако подобно другим антипсихотическим средствам, следует соблюдать осторожность при назначении оланзапина одновременно с препаратами, способными удлинять интервал QTc, особенно у пациентов пожилого возраста, пациентов с врожденным удлинением интервала QT, ХСН, гипертрофией миокарда, гипокалиемией или гипомагниемией.

В клинических исследованиях оланзапина у пациентов пожилого возраста нечасто отмечалась постуральная гипотензия. Подобно другим антипсихотическим средствам, у пациентов старше 65 лет рекомендуется периодически контролировать АД.

Согласно пострегистрационному опыту применения оланзапина, зарегистрированы случаи внезапной сердечной смерти. В ретроспективном наблюдательном когортном исследовании риск предполагаемой внезапной сердечной смерти у пациентов, получавших оланзапин, был приблизительно в 2 раза выше, чем у пациентов, не получавших антипсихотические средства. Риск применения оланзапина в исследовании был сопоставим с риском атипичных антипсихотических средств, включенных в объединенный анализ.

При применении совместно с антиаритмическими препаратами 1а класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), антиаритмическими препаратами, некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, амисульприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другие препараты, такие как бепридил, цисаприд, дифеманил, эритромицин, мизоластин, винкамин, повышается риск желудочковых аритмий, а также мерцательной аритмии.

Алкоголь
Алкоголь усиливает седативное действие нейролептиков.

Леводопа
Наблюдается совместный антагонизм действия леводопы и нейролептиков. У больных, страдающих болезнью Паркинсона, рекомендуется применять минимальные эффективные дозы леводопы и тиаприда.

Дофаминергические агонисты могут вызывать или усиливать психотические нарушения. Если лечение нейролептиками необходимо больному, страдающему болезнью Паркинсона, получающему дофаминергический препарат, дозу последнего следует постепенно снизить до отмены (резкая отмена может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).

Злокачественный нейролептический синдром: Злокачественный нейролептический синдром, характеризуется бледностью, гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания. Признаки дисфункции периферической нервной системы, такие как повышенное потоотделение и лабильность артериального давления, могут предшествовать наступлению гипертермии и, следовательно, представлять собой ранние, предупреждающие сигналы. Некоторые факторы риска, такие как обезвоживание или органическое поражение мозга, несмотря на то, что такое действие нейролептиков может объясняться идиосинкразией, видимо, являются предрасполагающими.

Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения препарата, кроме того следует обеспечить контроль клинической картины, электролитного баланса и ЭКГ. При экстрапирамидном синдроме, вызванном нейролептиками, вместо применения дофаминергических агонистов следует назначать антихолинергические препараты.