Взаимодействие между Карбамазепин-акрихин и Конвульсан при одновременном приёме.

Противоэпилептические : стирипентол, вигабатрина.

Противогрибковые средства : азолов (например итраконазол, кетоконазол, флуконазол, вориконазол). Пациентам, получающим лечение вориконазолом или итраконазолом, могут быть рекомендованы альтернативные противоэпилептические средства.

Противоэпилептические препараты : фелбамат, метсуксимид, окскарбазепин, фенобарбитал, фенсуксимид, фенитоин (во избежание интоксикации фенитоином и субтерапевтической концентраций карбамазепина, рекомендуется скорректировать концентрацию фенитоина в плазме крови до 13 мкг / мл перед началом лечения карбамазепином) и фосфенитоин, примидон и клоназепам (хотя данные к нему противоречивые).

Мефлохин может проявлять антагонистические свойства по противоэпилептического эффекта препарата Карбамазепин. Согласно дозу препарата Карбамазепин необходимо откорректировать.

Противоэпилептические препараты : клобазам, клоназепам, етосукцимид, фелбамат, ламотриджин, окскарбазепин, примидон, тиагабин, топирамат, вальпроевая кислота, зонисамид. Сообщалось как о повышении уровня фенитоина в плазме крови вследствие действия карбамазепина, так и о его снижении и о единичных случаях увеличение уровня мефенитоин в плазме крови.

Противогрибковые препараты : итраконазол, вориконазол, кетоназол. Пациентам, получающим лечение вориконазалом или интраконазолом, могут быть рекомендованы альтернативные противоэпилептические средства.

Наличие аллеля (HLA) -В * 1502 является фактором риска развития ССД / ТЭН у пациентов-китайцев, которые получают другие противоэпилептические средства, которые могут быть связаны с возникновением ССД / ТЭН. Таким образом, следует избегать применения других препаратов, которые могут быть связаны с возникновением ССД / ТЭН, пациентам, которые имеют аллель (HLA) -В * 1502, если можно применять альтернативную терапию. Нет необходимости проводить генетический скрининг пациентов тех национальностей, у представителей которых низкий коэффициент аллеля (HLA) -В * 1502. В большинстве случаев не рекомендуется проводить скрининг больных, которые уже получают Карбамазепин, поскольку риск возникновения ССД / ТЭН значительно ограничен первыми несколькими месяцами, независимо от присутствия в генах пациента аллеля (HLA) -В * 1502.

Результаты генетического скрининга не должны заменять соответствующий клиническое наблюдение и лечение пациентов. Роль в возникновении этих тяжелых кожных побочных реакций играют другие возможные факторы, такие как дозировка противоэпилептического средства, соблюдение режима терапии, сопутствующая терапия. Влияние других заболеваний и уровень мониторинга кожных нарушений не изучали.

Суицидальные мысли и поведение. Было зарегистрировано несколько свидетельств о суицидальные мысли и поведение у пациентов, получавших противоэпилептические препараты. Метаанализ данных, полученных в ходе плацебо-контролируемых исследований противоэпилептических препаратов, также показал некоторое повышение риска появления суицидальных мыслей и поведения. Механизм возникновения такого риска неизвестен, а доступные данные не исключают повышения риска суицидальных мыслей и поведения при лечении карбамазепином.

Снижение дозы и синдром отмены препарата. Внезапная отмена препарата может спровоцировать приступы, поэтому карбамазепин следует отменять постепенно в течение 6 месяцев. При необходимости немедленной отмены препарата пациентам с эпилепсией переход на новый противоэпилептическое препарат нужно осуществлять на фоне терапии соответствующими лекарственными средствами.

в период беременности не следует прерывать эффективное противоэпилептическое терапию, поскольку обострение заболевания угрожать здоровью как матери, так и ребенка.

Средний период полувыведения снижается приблизительно до 14 ч при одновременном назначении с препаратами, стимулирующими глюкуронизацию, такими как карбамазепин и фенитоин, и повышается в среднем до 70 ч при совместном назначении с вальпроатом. Уридиндифосфат (УДФ) глюкуронилтрансфераза является основным ферментом, метаболизирующим ламотриджин. Нет данных о способности ламотриджина вызывать клинически значимую индукцию или ингибирование окислительных ферментов печени. В этой связи взаимодействия между ламотриджином и препаратами, метаболизирующимися системой ферментов цитохрома Р450, маловероятно. Ламотриджин может стимулировать свой собственный метаболизм, но этот эффект выражен умеренно и не имеет клинически значимые последствия.

Таблица 4. Влияние других препаратов на глюкуронизацию ламотриджина

Определенные противоэпилептические препараты (такие как фенитоин, карбамазепин, фенабарбитал и примидон), которые стимулируют систему метаболизирующих ферментов печени, ускоряют глюкуронизацию ламотриджина и его метаболизм. Сообщалось о развитии нежелательных эффектов со стороны ЦНС, включавших головокружение, атаксию, диплопию, нечеткость зрения и тошноту у больных, начавших принимать карбамазепин на фоне терапии ламотриджином. Эти симптомы обычно проходили после снижения дозы карбамазепина. Аналогичный эффект наблюдался при назначении ламотриджина и окскарбазепина здоровым добровольцам, результат снижения доз не изучался.

Средний период полувыведения снижается приблизительно до 14 ч при одновременном назначении с препаратами, стимулирующими глюкуронирование, такими как карбамазепин и фенитоин, и повышается в среднем до 70 ч у взрослых и до 45-55 ч - у детей при совместном назначении с вальпроевой кислотой.

Взаимодействия с ПЭП

Определенные противоэпилептические препараты (такие как фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и примидон), которые стимулируют микросомальные ферменты печени, ускоряют глюкуронирование ламотриджина и его метаболизм. Сообщалось о развитии нежелательных эффектов со стороны ЦНС, включавших головокружение, атаксию, диплопию, нечеткость зрения и тошноту у больных, начавших принимать карбамазепин на фоне терапии ламотриджином. Эти симптомы обычно проходили после снижения дозы карбамазепина.