Взаимодействие между Левофлорипин и Цитрамон п при одновременном приёме.

При комбинировании с парацетамолом возрастает гепатото- и нефротоксичность; изониазидиндуцирует систему цитохрома Р450, в результате чего возрастает метаболизм парацетамола до токсичных продуктов. Этанол повышает гепатотоксичность изониазида и ускоряет его метаболизм. Снижает метаболизм теофиллина, что может привести к повышению его концентрации в крови.

Производные салициловой кислоты, фенирамидол, хлорпромазин увеличивают T_1/2 изониазида.

Снижает активность непрямых антикоагулянтов, пероральных гипогликемических лекарственных средств (ЛC), гормональных контрацептивов, сердечных гликозидов, антиаритмических лекарственных средств (дизопирамид, пирменол, хинидин, мексилетин, токаинид), глюкокоргикостероидов, дапсона, фенитоина, гексобарбитала, портриптилина, бензодиазепинов, теофиллина, хлорамфеникола, кетоконазола, итраконазола, циклоспорина, азатиоприна, бета-адреноблокаторов, блокаторов "медленных" кальциевых каналов (БМКК), эналаприла, циметидина (рифампицин вызывает индукцию изоферментов цитохрома Р450, ускоряя их метаболизм), ламотриджина,амитриптилина, циталопрама, миртазапина, сертралина, аминофиллина, ингибиторов циклооксигеназы 2 (целекоксиб, эторикоксиб, рофекоксиб), гиполипидемических средств (флувастатин, правастатин, симвастагин), противоопухолевых препаратов (иматиниб, иринотекан, тамоксифен), ондасегрона, противомалярийных препаратов (мефлохин, атовахон), имидаприла, спираприла, алфентанила. диклофенака, фентанила, метадона, парацетамола, лозартана, хлорамфеникола, кларитромицина, доксициклина, ципрофлоксацина, линезолида, метронидазола, телитромицина, празиквантела, циметидина, фексофенадина, дарифенацина, цинакальцета, лефлуномида, сульфасалазина, кодеина, левотироксина, залеплона, золпидема, зопиклона, иммунодепрессантов, ропивакаина, транквилизаторов, нейролептиков, витамина Д_3,буназозина, делавирдина, невирапина, эфавирспза, зидовудина. Антациды, наркотические анальгетики (бупренорфин), антихолинергические лекарственные средства, кетоконазол, активированный уголь и бентонит снижают (в случае одновременного приема внутрь) биодоступность рифампицина. Изониазид и/или пиразинамид повышают частоту и тяжесть нарушений функции печени в большей степени, чем при назначении одного рифампицина, у больных с предшествующим заболеванием печени. Действие рифампицина увеличивается при одновременном приеме со следующими препаратами: сульфаметоксазол+триметоприм, пробенецид. При одновременном применении рифампицина (600 мг/сут), ритонавира (100 мг 2 раза в сутки) и саквипавира (1000 мг/сут), возможно развитие тяжелой гепатотоксичности. При совместном применении рифампицин значительно уменьшает плазменные концентрации атазанавира, дарунавира, фосампренавира, саквипавира, индинавира, лопинавира, нелфинавира и типранавира, что может привести к снижению противовирусной активности. Рифампицин может замедлять выведение с желчыо рентгеноконтрастных веществ, используемых при исследовании желчного пузыря. Препараты пара-аминосалициловой кислоты следует применять не ранее чем через 4 ч после приема препарата, так как возможно нарушение абсорбции. Рифампицин может снижать концентрацию вальпроевой кислоты в плазме крови и приводить к потере ее терапевтического действия. Поэтому может потребоваться увеличение дозы вальпроевой кислоты при одновременном применении рифампицина. Результаты двух клинических исследований взаимодействий лекарственных препаратов у взрослых здоровых добровольцев показывают, что рифампицин может как ускорять, так и замедлять распределение каспофунгина. В одном из исследований рифампицин и каспофунгин назначали в течение 14 дней одновременно с первого дня лечения. Во втором исследовании первоначально назначали только рифампицин в течение 14 дней до достижения равновесной концентрации препарата в плазме крови, а затем в течение еще 14 дней оба препарата применяли одновременно. На этапе равновесной концентрации рифампицина было отмечено лишь незначительное изменение AUC каспофунгина или концентрации в момент завершения инфузии, однако остаточная концентрация каспофунгина снижалась приблизительно на 30 %.