Взаимодействие между Магния сульфат буфус и Фозикард н при одновременном приёме.

Использование нефротоксичных препаратов, таких как цисплатин, амфотерицин В, гентамицин, циклоспорин, увеличивает потребность в магнии. Тиазидные и петлевые диуретики при продолжительном использовании могут уменьшать магнийсохраняющую функцию почек, это может привести к гипомагниемии (необходим контроль содержания в крови магния). Калийсберегающие диуретики при продолжительном использовании увеличивают обратное всасывание магния в почках, это может привести к развитию гипермагниемии, особенно у больных с почечной недостаточностью. Соли кальция (для введения внутривенно) снимают эффекты сульфата магния, используемого парентерально. Но кальция хлорид или кальция глюконат используют при гипермагниемии для устранения токсических эффектов. Совместное использование пероральных кальцийсодержащих препаратов и сульфата магния может вызвать увеличение содержание магния или кальция в сыворотке крови, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. Депримирующее воздействие на центральную нервную систему при парентеральном использовании сульфата магния повышается при сочетании с препаратами, которые оказывают угнетающее влияние на центральную нервную систему. Есть сведения о развитии гипомагниемии у больных, которые одновременно использовали гликозиды наперстянки и сульфат магния, а это может вызвать к дигиталисную интоксикацию. При совместном пероральном применении сульфат магния может понижать всасывание и содержание в крови гликозидов наперстянки. Миорелаксанты увеличивают нейромышечную блокаду при совместном приеме с сульфатом магния. Сульфат магния уменьшает всасывание тетрациклинов, этидроновой кислоты. При чрезмерном употреблении глюкозы или алкоголя увеличивается почечная экскреция магния.

Гидрохлоротиазид может усилить электролитный дисбаланс, в частности гипокалиемии.

Пациентам с нарушением функции печени или с прогрессирующими заболеваниями печени тиазиды следует назначать с осторожностью, поскольку небольшое изменение водно-электролитного баланса может привести к печеночную кому.

Нарушение водно-электролитного баланса.

При длительном курсе лечения необходим тщательный контроль за появлением клинических симптомов нарушения водно-электролитного баланса. Тиазиды, включая гидрохлоротиазид, могут нарушать водно-электролитный баланс (гипокалиемия, гипонатриемия и гипохлоремический алкалоз). Клиническими симптомами нарушения водно-электролитного баланса являются: сухость во рту, жажда, слабость, летаргия, сонливость, беспокойство, мышечные боли или судороги, мышечная слабость, гипотензия, олигурия, тахикардия, жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота или рвота. Хотя гипокалиемия может развиваться при применении тиазидных диуретиков, сопутствующая терапия с фозиноприлом может уменьшить сечогинноиндуковану гипокалиемии. Риск гипокалиемии крупнейший в пациентов и с циррозом печени, у пациентов с усиленным диурезом, у пациентов, получающих недостаточно электролитов внутрь, и у пациентов, получающих терапию кортикостероидами илиАКТГ (АКТГ) .