Взаимодействие между Верапамил-эском и Дигоксин при одновременном приёме.
Наш сервис проанализировал инструкции по применению выбранных лекарственных препаратов и нашел терапевтические эффекты и побочные действия одновременного применения Верапамил-эском и Дигоксин.
Изучите как принимать Верапамил-эском и Дигоксин по подобранным нами фрагментам из инструкций по применению лекарственных средств:
Верапамил-эском
- Верапамил
- Дигоксин
- Сердечные гликозиды
AV блокада I степени, брадикардия, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью, печеночная и/или почечная недостаточность, замедление нервно-мышечной передачи, пожилой возраст, мягкая или умеренная степень артериальной гипотензии, одновременное применение с бета-адреноблокаторами (для приема внутрь), сердечными гликозидами.
- Верапамил-эском
- Блокатор медленных кальциевых каналов, Верапамил, Блокаторы кальциевых каналов
При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.
Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.
Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови (хинидин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (особенно верапамил), каптоприл, амиодарон, спиронолактон и триамтерен) поэтому при совместном применении следует уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического значения. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца, поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину.
блокаторы «медленных» кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшить дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;
Концентрации дигоксина в сыворотке могут возрастать при одновременном применении следующих препаратов: амиодарон, празозин, пропафенон, хинидин, спиронолактон, тетрациклин, эритромицин, гентамицин, индометацин, хинин, триметоприм, интраконазол, альпразолам, верапамил, фелодипин, нифедипин.
- Блокаторы “медленных” кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;
Блокаторы «медленных» кальциевых каналов, каптоприл – увеличивают конценрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;
Блокаторы кальциевых каналов увеличивают концентрацию Дигоксина в плазме крови, а также эритромицин и тетрациклин.
Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ). Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ). Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта. Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.
