Взаимодействие между Веро-амиодарон и Дигоксин при одновременном приёме.

Повышает концентрацию в плазме крови хинидина, прокаинамида, флекаинида, фенитоинз, циклоспорина, дигоксина (при совместном применении рекомендуется снижение дозы дигоксина на 25-50% и контроль его плазменных концентраций).

Усиливает эффекты антикоагулянтов непрямого действия — варфарина и аценокумарола (взаимодействие на уровне микросомального окисления). В этих случаях дозу варфарина следует уменьшить до 66%, а аценокумарола — до 50% и контролировать протромбиновое время. Антиаритмические средства 1А класса, фенотиазкны, трициклические антидепрессанты, петлевые диуретики, тиазиды, фенотиазкны, астемизол, терфенадин, соталол, слабительные, глюкокор тикостероиды для системного применения, тетракозактид, амфотерицин В для в/в введения — риск развития аритмогенного действия (удлинение интервала ()Т, полимороная желудочковая тахикардия, предрасположенность к синусовой брадикардии, блокаде синусового узла или АУ блокаде). Бета-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды — повышают риск развития брадикардии и угнетения АУ проводимости. Общая анестезия (средства для ингаляционной анестезии), оксигенотерапия — риск возникновения брадикардии (резистентной к атропину), артериальной гипотензии, нарушения проводимости, снижения сердечного выброса.

Взаимодействие амиодарона с другими средствами возможно и через несколько месяцев после окончания его использования за счет того, что амиодарон имеет длительный период полувыведения. При совместном использовании с антиаритмическими средств класса 1 А (в том числе и дизопирамид), фенотиазинами, трициклическими антидепрессантами, терфенадином, астемизолом, сультопридом, винкамином, пентамидином, эритромицином, прокаинамидом, тразодоном, хинидином, цизапридом на ЭКГ увеличивается интервал QT из-за аддитивного воздействия на его величину и повышается риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Если использовать вместе со слабительными средствами, амфотерицином В, кортикостероидами, тетракозактидом, диуретиками, вызывающими снижение калия в крови, то повышается возможность развития желудочковой аритмии. При применении амиодарона со средствами для оксигенотерапии, общей анестезии появляется риск развития артериальной гипотензии, брадикардии, нарушений проводимости, снижения ударного объема сердца, что, обусловлено аддитивным вазодилатирующим и кардиодепрессивным эффектами. При использовании с фенпрокумоном, варфарином, аценокумаролом усиливается антикоагулянтное воздействие последних и повышается возможность развития кровотечений. При применении с декстрометорфаном, дигоксином, фенитоином, лидокаином, клоназепамом в плазме крови увеличивается их концентрации и усиливаются токсические действия. При применении с верапамилом, дилтиаземом увеличивается отрицательное инотропное действие и возможны брадикардия, AV-блокада, нарушение проводимости. Повышается концентрация амиодарона при использовании с индинавиром, нелфинавиром, ритонавиром, саквинавиром, циметидином. Уменьшается концентрация амиодарона при применении с колестирамином, фенитоином. При применении с карбонатом лития возможно развитие гипотиреоидизма. При использовании с пропранололом, метопрололом, соталолом возможны гипотензия, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков. Имеется случай легочной токсичности при применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.

При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.

Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови (хинидин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (особенно верапамил), каптоприл, амиодарон, спиронолактон и триамтерен) поэтому при совместном применении следует уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Амиодарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического значения. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца, поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают наполовину.

Концентрации дигоксина в сыворотке могут возрастать при одновременном применении следующих препаратов: амиодарон, празозин, пропафенон, хинидин, спиронолактон, тетрациклин, эритромицин, гентамицин, индометацин, хинин, триметоприм, интраконазол, альпразолам, верапамил, фелодипин, нифедипин.

Применение хинидина, амиодарона и пропафенона во время лечения Дигоксином увеличивает концентрацию Дигоксина в плазме крови.

Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ). Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ). Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта. Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек.